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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度同步放电的机制研究显示文摘目的观察低温在治疗癫痫发生过程中的细胞学机制。方法使用单-双-膜片钳技术,对4-氨基吡啶诱导的癫痫小鼠模型的海马和皮层神经元细胞进行穿孔,分别记录不同温度下细胞的电生理变化。结果持续低温能阻断4-氨基吡啶诱导的海马神经元的持续性放电并增加输入电阻。通过双-膜片钳记录显示相距较远的CA1和CA3区域的锥体神经元有显著的同步性,但锥体神经元和中间神经元间的同步性较弱。在CA1和CA3神经元中,低温可以阻断节律性动作电位的放电行为,并能破坏其同步性;但在中间神经元中低温阻断节律性放电时并不会破坏动作电位。结论低温对γ-氨基丁酸传导和分泌影响程度不同,干扰了神经网络的同步放电,从而阻断癫痫样放电。另外,γ-氨基丁酸释放导致的中间神经元动作电位持续放电,也增强了低温的抗癫痫作用。	高轩黄金伟刘舒李永秋李洪亮李莉萍	2014	重庆医学2014，43，18：	3

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