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| 1 | 丙型肝炎病毒核心蛋白对双链RNA依赖蛋白激酶活性的影响显示文摘目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)活性的影响。方法将表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pCMH6K—Core转染人肝癌细胞系BEL-7402,应用干扰素(IFN)。α-2b诱导内源性PKR的表达及活化,利用Western blot检测核心蛋白对PKR磷酸化的影响;将荧光素酶质粒pGL3-Promoter与不同剂量的pCMH6K—Core共转染BEL-7402细胞,进行荧光素酶活性检测,以反映核心蛋白对细胞蛋白合成的影响。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间均数比较用t检验或单因素方差分析。结果在IFNα-2b刺激下,表达HCV核心蛋白的BEL-7402细胞中,PKR的磷酸化水平明显低于空白质粒转染组和未转染组,而3组总PKR的表达水平无明显差别。在共转染荧光素酶质粒与核心蛋白表达质粒的BEL-7402细胞中,荧光素酶活性较共转染空白质粒组增强,且荧光素酶潘性的增高与核心蛋白的表达量呈剂量依赖效应,0.5μg、1.0μg和1.5μg的pCMH6K-Core转染组荧光素酶活性分别为空白质粒组的(1.941士0.199)倍、(2.868±0.275)倍和(3.839±0.338)倍,各组比较,P值均<0.05。结论在人肝癌细胞系BEL-7402中,HCV核心蛋白能够抑制内源性PKR的活性,从而促进细胞蛋白合成。 | 张丹 冯国和 | 2014 | 中华肝脏病杂志2014，22，8： | 1 |
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