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| 1 | 促凋亡蛋白Bim在肺癌中的研究进展显示文摘Bim是Bcl-2家族中仅含一个BH3结构域的蛋白,具有促凋亡活性。Bim的功能调节包括转录和翻译后两个水平。Bim在抗微管药物诱导肺癌细胞和酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)诱导表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌细胞凋亡过程中起重要作用。BH3结构模拟肽、BCL-2抑制剂以及与TKIs联合使用有望克服肺癌治疗中Bim引起的耐药问题。本文将对Bim结构与功能、作用机制与调节以及在肺癌化疗与TKIs治疗中的研究进展进行综述。 | 邓伟 吴一龙 | 2014 | 肿瘤防治研究2014，41，11： | 7 |
| 2 | 粗糠柴毒素对SD大鼠抗心肌缺血-再灌注损伤的作用显示文摘目的研究粗糠柴毒素对抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法结扎雄性SD大鼠心脏冠状动脉左前降支40 min造成心肌缺血,剪断结扎线进行120 min再灌注,以此构建心肌缺血-再灌注模型。实验组大鼠缺血处理前给予1μmol/L粗糠柴毒素处理,对照组予生理盐水处理。抽取血液检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)活性。随后取出心脏并取样,将细胞裂解并离心,对提取物进行Western印迹测定,其中乙醛脱氢酶(ALDH)2磷酸化比例。结果实验组LDH活性(4 079.6±88.3)U/L,对照组(5 703.7±451.9)U/L。实验组CK-MB活性(3 228.5±257.4)U/L,对照组(4 433.4±319.9)U/L。实验组磷酸化ALDH2占总ALDH2比例(0.340±0.032),对照组(0.101±0.037)。两组各指标均存在显著差异(均P<0.05)。结论粗糠柴毒素可显著提升缺血-再灌注心肌的ALDH2磷酸化水平并降低血清LDH和CK-MB水平,诱导心脏保护。ALDH2激活可能参与了粗糠柴毒素的心脏保护作用。 | 李鸿博 郎小娥 | 2014 | 中国老年学杂志2014，34，10： | 1 |
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