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| 1 | 去甲斑蝥素对胆囊癌细胞体外模拟血管生成拟态的抑制作用显示文摘目的探讨去甲斑蝥素对GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外三维培养血管生成拟态形态学影响。方法 Transwell小室及鼠尾Ⅰ型胶原收缩试验测定GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外侵袭迁徙力,运用Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质建立GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞三维培养模型,观察细胞侵袭力高低与血管生成拟态相关性,并运用电镜、光镜观察血管生成拟态形态学构成;在三维培养模型中加入NCTD后动态观察NCTD对血管生成拟态形态影响。结果①GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞(P=0.0013),高侵袭GBC-SD胆囊癌细胞在Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质中均能形成管状结构,而低侵袭SGC-996胆囊癌细胞不能形成管状结构②第1天至第4天,GBC-SD TIMP2干预组收缩指数明显低于GBC-SD组(F=353.88,P<0.0001;F=525.8,P<0.0001;F=190.02,P=0.0002;F=196.26,P=0.0002),高侵袭性GBC-SD细胞收缩指数显著高于低侵袭性SGC-996细胞(F=318.73,P<0.0001;F=911.25,P<0.0001;F=268.88,P<0.0001;F=243.14,P<0.0001);仅第2天,GBC-SD TIMP1干预组收缩指数显著低于GBC-SD组(F=52.66,P=0.0019)③NCTD可抑制胆囊癌细胞侵袭迁移能力,促使细胞凋亡,抑制细胞三维培养基质中管道形成。结论三维培养模型能模拟体内细胞生长条件,GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞并能在三维培养基质中形成管状结构,NCTD能抑制胆囊癌细胞体外血管生成拟态形成。 | 孙伟 范跃祖 张文忠 葛春燕 赵凤娣 周婷婷 宁艳霞 | 2012 | 外科研究与新技术2012，1，1： | 5 |
| 2 | 胆囊癌血管生成拟态,缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达及其与临床预后的关系(英文)显示文摘目的探讨人胆囊癌是否存在血管生成拟态(VM)以及VM、缺氧诱导因子-1α(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)与胆囊癌预后的关系。方法应用HE和CD31-PAS染色观察胆囊癌VM,应用免疫组织化学、计算机图像、接收机操作特性曲线和高低免疫组化反应截止评分定量分析胆囊癌HIF-1α、VEGF表达;同时评估HIF-1α、VEGF表达与胆囊癌VM和无VM组病人临床病理学特征与预后的关系。结果 21.35%的胆囊癌存在VM,VM与胆囊腺癌和肝转移相关(P<0.01)。VM阳性胆囊癌病人存在HIF-1α高表达和VEGF低表达(P<0.01)。HIF-1α与胆囊癌VM病人的浆膜浸润、分化程度(P<0.01)和VM亚组病人的Nevin分期、阴性肝转移和浆膜浸润、阴性和阳性淋巴结转移(P<0.05)相关。VEGF则与胆囊癌VM病人的肝转移、分化程度(P<0.01)和VM亚组病人Nevin分期、阴性肝转移和中分化程度(P<0.01)相关。多因素分析证实,VM、Nevin分期和HIF-1α是胆囊癌病人的独立因素。结论人胆囊癌存在VM;HIF-1α和VEGF表达与胆囊癌病人的VM和疾病进展明显相关;VM和IF-1α是胆囊癌病人预后判断的独立因素。 | 孙伟 范跃祖 张文忠 葛春艳 | 2012 | 外科研究与新技术2012，1，1： | 1 |
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