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| 1 | 氢分子对H_2O_2体外诱导氧化损伤大鼠脊髓神经元的保护作用显示文摘目的证明氢分子对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的大鼠脊髓神经元具有保护效应,并初步探讨其相关机制。方法将纯化培养7d后的大鼠脊髓神经元分为4组:(1)常规培养液(NM)对照组:以NM培养;(2)富氢培养液(HM)组:以HM培养;(3)NM+H2O2组:以NM培养2h后,加入100μmol/L H2O2和15μmol/L FeCl2继续培养;(4)HM+H2O2组:以HM培养2h后,加入100μmol/L H2O2和15μmol/L FeCl2继续培养。各组处理后每6h更换各自培养液及氧化剂,在12h后停止处理并检测神经元胞内活性氧(ROS)生成的水平、细胞凋亡情况,以及糖元合成激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的表达水平。结果与NM相比,HM可降低H2O2氧化损伤后神经元胞内ROS尤其是羟自由基(HO·)的生成(P<0.01),减少神经元凋亡的数量(P<0.01),下调caspase-3的表达(P<0.01),促进GSK-3β的磷酸化(P<0.01)。结论氢分子对H2O2氧化损伤的神经元具有保护效应,其机制与降低神经元胞内ROS尤其是HO·的生成、减少神经元凋亡的数量和抑制凋亡信号通路的激活以及促进GSK-3β的磷酸化利于神经元生长有关。 | 刘芳婷 李建 李向南 徐盛眀 向正华 袁红斌 | 2014 | 第二军医大学学报2014，35，3： | 0 |
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