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| 1 | 可溶性MICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用显示文摘目的:观察乳腺癌患者血清中可溶性MICA(sMI-CA)表达情况,探讨sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法:ELISA方法检测乳腺肿瘤患者外周血sMICA的分泌。流式细胞术(FCM)检测sMICA及白细胞介素15(IL-15)对NK细胞表面NKG2D表达的影响。MTT法检测NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。结果:ELISA结果显示,血清sMICA含量在健康成年人血清中为阴性,在乳腺良性肿瘤患者血清中含量为(76.8±22.3)ng/L,在恶性肿瘤患者血清中含量为(205.36±71.27)ng/L,乳腺癌患者中血清sMICA含量高低与TNM分期呈正相关。应用含sMICA的血清与NK细胞共培养可明显下调NK细胞的杀瘤活性[(76.2±6.7)%vs(48.4±4.1)%],NK细胞表面NKG2D表达和上清中IFN-γ分泌量也下降。IL-15明显上调NK细胞表面NKG2D表达,增加培养上清IFN-γ分泌量和增强NK对MCF-7的杀瘤活性。结论:sMICA表达与乳腺癌TNM分期正相关,sMICA通过下调NK细胞NKG2D表达水平而降低NK细胞杀瘤活性,在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。IL-15可以上调NK细胞NKG2D的表达并增强NK细胞杀瘤活性。 | 叶韵斌 周智锋 陈强 李洁羽 陈夏 黄伟炜 | 2008 | 细胞与分子免疫学杂志2008，24，9： | 10 |
| 2 | 卡介苗(BCG)通过诱导IL-12产生和受体表达促进人NK细胞功能显示文摘目的:研究卡介苗(BCG)对人自然杀伤细胞(NK)功能的作用及其机制。方法:分离抗结核抗体阴性志愿者外周血PBMC、纯化NK细胞,分别与BCG、IL-12、BCG+IL-12、BCG+抗IL-12Rβ1 mAb(2B10)培养。利用ELISA方法检测培养上清液IFN-γ、IL-12p40含量;利用ELISpot方法检测IFN-γ、颗粒酶B产生细胞的频率;利用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定杀伤功能。利用流式细胞术检测NK细胞IL-12Rβ1的表达。结果:BCG呈剂量依赖的方式诱导PBMC产生IFN-γ。在BCG刺激条件下,PBMC颗粒酶B分泌细胞数明显高于不加任何刺激剂组(P<0.05)。BCG增强PBMC杀伤活性。BCG不能诱导纯化NK细胞产生IFN-γ,但与IL-12同时刺激则表现出协同作用。纯化NK细胞经BCG刺激后杀伤活性与未刺激相比差异无统计学意义。BCG呈剂量依赖方式诱导PBMC产生IL-12、并促进NK细胞不同亚群表达IL-12Rβ1。2B10抗体抑制BCG对PBMC产生IFN-γ和分泌颗粒酶B的诱导作用。结论:BCG间接地促进NK细胞的生物学活性,其部分机制是通过诱导单核细胞产生内源性IL-12、并上调NK细胞表达IL-12R。 | 周晖 范艳莹 吴长有 | 2009 | 细胞与分子免疫学杂志2009，25，11： | 6 |
| 3 | TLR7/8配体(R848)对人NK细胞杀伤功能的作用及其机制的探讨显示文摘目的研究R848对人自然杀伤细胞(NK)杀伤功能的作用及其机制。方法分离健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)、纯化NK细胞,加或不加R848进行培养。分别在0、2、6、24、48h收集培养细胞,流式细胞术检测R848对NK细胞表面活化分子CD25和CD69表达的影响;检测R848活化的NK细胞杀伤靶细胞K562的作用、通过检测颗粒酶A、B、穿孔素、TRAIL和NK细胞与靶细胞共孵育后CD107a/b的表达,探讨R848促进NK细胞的杀伤功能机制。结果 R848活化的NK细胞在培养24h时CD69和CD25分子的表达百分率和平均荧光密度达到峰值,随后活化分子的表达有所下降;R848活化的NK细胞对靶细胞的杀伤功能明显增强,TRAIL在不同NK细胞亚群的表达显著增加(P<0.05)。当NK细胞与K562共孵育后,R848活化的NK细胞表面CD107a/b的表达较未刺激条件明显增加。结论 R848可直接作用于NK细胞促进其杀伤功能,其作用机制与NK细胞活化后释放颗粒酶和穿孔素增加,并且TRAIL的表达增加有关。 | 范艳莹 付笑迎 尹凌凡 刘昀 吴长有 | 2010 | 免疫学杂志2010，26，8： | 4 |
| 4 | TLR7/8配体R-848体外诱导小鼠脾细胞产生IgG2a的研究显示文摘目的检测TLR7/8配体R-848是否能够诱导naive小鼠的脾B细胞和纯化B细胞活化、增殖及产生抗体。方法磁珠分选出纯化的B细胞,将制备好的脾细胞或纯化B细胞,与R-848共培养,流式细胞术检测R-848对B细胞活化和增殖的影响;ELISA检测R-848是否能够诱导脾细胞产生IgG2a和IgG1,并检测与抗体产生相关的细胞因子的产生。结果 R-848上调B细胞表面活化分子CD25和CD80的表达,促进B细胞活化和分裂;R-848以剂量依赖方式诱导小鼠脾细胞产生IgG2a和IgG1;同时诱导脾细胞产生IFN-γ、IL-12P40、IL-10和IL-6。结论 R-848直接作用于B细胞促进其活化和分裂;R-848促进脾细胞产生大量的IgG2a,可能与其增强IFN-γ、IL-6和IL-10的产生有关。 | 沈二霞 吴长有 | 2010 | 免疫学杂志2010，26，8： | 3 |
| 5 | IL-12依赖于TRAIL途径增强NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能显示文摘目的:探讨IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的相关机制。方法:纯化正常人NK细胞,分为加或不加IL-12两个刺激组,通过基因芯片筛选差异基因,并通过流式细胞术在单个细胞水平检测相关杀伤分子的表达。结果:基因芯片系统结果显示IL-12刺激组和未刺激组相比,17种基因具有显著性差异(fold change≥10),其中5种基因上调,12种基因下调。在IL-12的刺激作用下,TRAIL的表达在CD56+CD16+和CD56-CD16+NK细胞上显著增加。同时,Jurkat细胞亦高表达TRAIL受体TRAIL-R2(DR5)。TRAIL中和抗体RIK-2可以阻断IL-12诱导的NK细胞对Jurkat细胞的杀伤功能。结论:TRAIL是IL-12增强正常人NK细胞对Jurkat细胞杀伤功能的主要途径之一。 | 付笑迎 杨滨燕 黄俊琪 龙喜贵 吴长有 | 2012 | 细胞与分子免疫学杂志2012，28，9： | 3 |
| 6 | 鞭毛蛋白与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ机制的探讨显示文摘目的:探讨细菌鞭毛蛋白(flagellin)与IL-12协同诱导人NK细胞产生IFN-γ的作用和机制。方法:自正常人静脉血中分离PBMCs,分别与培养液(medium)、flagellin、IL-12或flagellin+IL-12共同培养。三天后,利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测培养上清中IFN-γ的水平。收集初次培养组细胞,洗去刺激后进行二次培养,检测IFN-γ的产生。利用流式细胞仪检测NK细胞上IL-12Rβ1和TLR5的表达情况。结果:一次培养的结果表明,flagellin或IL-12单独刺激PBMCs可诱导较低水平IFN-γ的产生。共同刺激下,可协同诱导高水平IFN-γ产生。二次培养结果表明,不同剂量IL-12的刺激flagellin初次培养组细胞,IFN-γ的产生呈剂量依赖性的增加;IL-12初次刺激组细胞在flagellin的二次刺激下,IFN-γ的产生亦呈剂量依赖性增加。流式结果表明,flagellin可上调NK细胞IL-12Rβ1的表达。IL-12可上调NK细胞TLR5的表达。结论:flagellin通过上调NK细胞IL-12Rβ1的表达,IL-12通过促进NK细胞TLR5的表达,从而协同诱导IFN-γ的产生。 | 李琴 刘昀 吴长有 | 2011 | 中国免疫学杂志2011，27，4： | 2 |
| 7 | 肝肾综合征大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白与Toll样受体4的表达显示文摘目的:探讨肾组织葡萄糖调节蛋白78、94(GRP78、94)和Toll样受体4(TLR4)的表达及其在肝肾综合征发生中的作用。方法:采用胆总管结扎诱导肝硬化及肝肾综合征大鼠模型(BDL组),术后1、2、4和6周各选6只大鼠取血及组织标本。从股静脉取血,监测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)。用ELISA检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。取肝、肾组织称其质量,并制备标本;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质Westernblot分别检测肾组织GRP78、94和TLR4的mRNA及蛋白表达。同时以假手术组设为对照(C组)。结果:与C组比较,BDL组各时间点大鼠肝脏、肾脏质量及血浆ALT、TBil和血浆TNF-α均明显升高(P<0.05),4周和6周BUN和Cr也明显升高(P<0.05)。BDL组各时间点肾组织GRP78、94mRNA及其蛋白表达均明显低于C组(P<0.01),而TLR4mRNA及其蛋白表达量却明显高于C组(P<0.01)。结论:肾组织GRP78、94表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活,并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关。 | 黄丹文 朱冬芳 晏春根 王锋 任光圆 | 2008 | 细胞与分子免疫学杂志2008，24，5： | 2 |
| 8 | 重组MUC1-MBP融合蛋白联合R848对小鼠T细胞免疫活性的诱导作用显示文摘目的:研究MUC1-MBP联合TLR7/8激动剂R848对小鼠T细胞免疫活性的诱导作用,为寻找重组MUC1-MBP融合蛋白的合适佐剂提供实验依据。方法:21只C57BL/6小鼠随机分为对照组(注射生理盐水)、MUC1-MBP+R848组(注射MUC1-MBP+R848)和MUC1-MBP+卡介苗(BCG)组(注射MUC1-MBP+BCG),每组7只。第2次免疫后第4~7天无菌取脾脏组织,测定脾指数;淋巴细胞增殖反应测定各组小鼠的刺激指数(SI);ELISA法测定小鼠脾细胞培养上清中肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平;流式细胞术检测小鼠脾细胞中T淋巴细胞亚群比例。结果:与对照组比较,MUC1-MBP+R848组和MUC1-MBP+BCG组小鼠脾指数均升高(P<0.01),SI升高(P<0.05),TNF-γ水平升高(P<0.05或P<0.01);且MUC1-MBP+R848组小鼠上述指标高于MUC1-MBP+BCG组(P<0.05或P<0.01);IL-4水平略微升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,MUC1-MBP+R848组和MUC1-MBP+BCG小鼠脾细胞中CD3^+细胞、CD4^+细胞和CD8^+细胞比例明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MUC1-MBP融合蛋白联合R848或BCG均能诱导小鼠倾向于Th1的细胞免疫应答反应,R848是良好的MUC1-MBP候选佐剂分子。 | 孙敏英 刘果木 接晶 谢飞 翟瑞萍 陈潭秀 袁红艳 台桂香 | 2017 | 吉林大学学报(医学版)2017，43，3： | 0 |
| 9 | R848协同CD3抗体诱导C57BL/6小鼠脾脏淋巴细胞功能改变显示文摘目的观察并初步分析1-[4-amino-2-(ethoxymethyl)imidazo[4,5-c]quinolin-1-yl]-2-methylpropan-2-ol(R848)协同CD3抗体诱导C57BL/6小鼠脾脏中淋巴细胞发生的功能改变。方法分离正常C57BL/6小鼠脾脏的淋巴细胞,分别在anti-CD3、R848及anti-CD3+R848的作用下培养72 h。通过MTT法观察淋巴细胞的增殖情况;采用ELISA的方法检测脾脏淋巴细胞的IFN-γ和IL-4的产生情况;使用细胞内细胞因子染色的方法检测CD4+T和CD8+T细胞的IFN-γ和IL-4的产生情况;再用细胞表面分子染色的方法检测R848诱导不同淋巴细胞群活化的情况。结果单独使用R848对淋巴细胞的增殖作用不明显,但anti-CD3+R848可促进淋巴细胞的增殖;R848能辅助anti-CD3明显诱导脾CD4+T和CD8+T细胞分泌IFN-γ和IL-4;R848能够使淋巴细胞活化,且以B细胞亚群为主。结论 R848能够协助CD3抗体促进脾脏淋巴细胞的增殖,分泌IFN-γ和IL-4,其机制与R848能明显促进B淋巴细胞活化有关。 | 李剑 余秀雪 陈殿慧 吴凡 李璐 谢红艳 黄俊 | 2014 | 免疫学杂志2014，30，5： | 0 |
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