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1IL-6表观遗传改变调节SOCS3在大肠癌发病机制中的作用显示文摘目的检测大肠癌(CRC)中IL-6、SOCS3基因mRNA表达和启动子甲基化状态,以及STAT3基因mRNA表达水平,探讨大肠癌中IL-6、SOCS3基因表观遗传学改变及其对IL-6/STAT3通路的影响。方法实时荧光定量PCR检测20例CRC癌组织及癌旁组织IL-6、SOCS3及STAT3基因mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测SOCS3甲基化状态,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测IL-6启动子甲基化状态。结果与癌旁组织相比,癌组织中IL-6、STAT3 mRNA表达显著增高(P<0.05),而SOCS3显著降低,IL-6与SOCS3表达呈负相关;癌组织中IL-6启动子-633、-611、-575、-575bp位点甲基化水平均降低,而SOCS3则呈现高度甲基化状态(P<0.05)。结论大肠癌中IL-6和SOCS3基因DNA甲基化状态异常,影响基因表达,从而诱导IL-6/STAT3信号转导通路持续活化,促进了大肠癌的发生发展。赵琼 赵娇 李冬青 李一鸣 刘娟 叶梅 2013临床消化病杂志2013,25,6:4
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