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| 1 | 心肌缝隙连接蛋白43基因和蛋白在运动性心肌损伤中表达变化的研究显示文摘目的:探讨运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因和蛋白表达的变化。方法:SD大鼠50只随机分为对照组(C组)和力竭运动组(EE组),大强度力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型。用苏木素-碱性品红-苦味酸(HBFP)染色方法观察大鼠心肌缺血缺氧改变,心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量用免疫化学发光法进行检测,心肌Cx43 mRNA的表达分布采用原位杂交方法,用实时荧光定量PCR法检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学方法观察心肌Cx43表达分布,用Western免疫印迹法检测Cx43蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌缺血缺氧面积明显增加,血清cTnI含量明显升高,Cx43原位杂交信号有减弱趋势,免疫阳性反应明显减弱,可见少量Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处,Cx43蛋白表达水平明显降低。结论:1)大强度力竭运动导致大鼠运动性心肌损伤,该损伤能引起心肌Cx43分布模式的改变,提示心肌Cx43是导致心功能异常并引发运动性心肌损伤的结构基础。2)心肌Cx43蛋白表达在运动性心肌损伤中降低,提示力竭运动可能通过引起Cx43去磷酸化而引起Cx43表达降低,从而导致运动性心肌损伤的发生。 | 王凯 刘洪珍 | 2013 | 北京体育大学学报2013，36，10： | 6 |
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