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| 1 | Rho激酶抑制剂对压力超负荷大鼠血管紧张素(1-7)的影响显示文摘目的抑制Rho激酶的活性表现出抗心肌纤维化的能力,然而其机制尚不甚清楚。实验观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌和血浆AngⅡ及其水解七肽血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周随机分为4组:假手术组、模型组、法舒地尔高剂量组[FH,30 mg/(kg·d)]和法舒地尔低剂量组[FL,10 mg/(kg·d)]组。术后8周计算大鼠左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,ELISA检测心肌和血浆AngⅡ和Ang(1-7)的浓度。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVWI及HYP含量显著升高(P<0.01),间质大量胶原蛋白沉积,心肌和血浆AngⅡ升高,心肌Ang(1-7)降低(P<0.01),而血浆Ang(1-7)改变无统计学意义;与模型组相比,FH组和FL组大鼠LVMI及HYP含量均降低(P<0.05),间质胶原蛋白沉积程度减轻,FH组心肌和血浆AngⅡ浓度降至正常水平(P<0.01),心肌和血浆Ang(1-7)升高均有统计学意义(P<0.01)。FL组心肌和血浆AngⅡ降低(P<0.05),心肌和血浆Ang(1-7)浓度升高(P<0.01)。结论法舒地尔可抑制压力超负荷诱导的大鼠心肌纤维化的作用可能与AngⅡ水平降低及Ang(1-7)水平升高有关。 | 蔡辉 张培勇 董晓蕾 赵凌杰 赵智明 | 2013 | 医学研究生学报2013，26，11： | 3 |
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