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| 1 | 罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的保护作用显示文摘目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)激动剂——罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑血管痉挛的作用及对基底动脉Toll样受体4(TLR4)介导的炎性信号通路的影响。方法取SD雄性大鼠78只,应用抽签法随机分为对照组、SAH组及罗格列酮组,每组26只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。在2次注血前后30 min,罗格列酮组大鼠经腹腔注射罗格列酮(3 mg/kg,0.5mg/ml,二甲亚砜为溶剂),给予SAH组大鼠等体积的二甲亚砜;对照组经枕大池注入等量等渗盐水,腹腔注射等体积二甲亚砜。于造模后第5天取基底动脉标本,HE染色观察管径和横截面积,免疫组化染色观察髓过氧化物酶(MPO)和细胞间黏附因子1(ICAM-1)的表达,Western blot检测TLR4蛋白的表达。结果对照组、SAH组、罗格列酮组大鼠的基底动脉的横截面积分别为(55508±4630)、(32139±3239)、(45969±4465)μm2,直径分别为(260±14)、(195±12)、(237±12)μm。ICAM-1阳性细胞数分别为(0.5±0.2)、(4.7±0.7)、(2.5±0.6)个,MPO阳性细胞数分别为(0.9±0.3)、(17.9±2.6)、(6.5±1.3)个。TLR4蛋白的表达量分别为0.15±0.19、1.09±0.14、0.45±0.16。SAH组、罗格列酮组的上述指标与对照组比较差异有统计学意义,SAH组与罗格列酮组比较差异亦有统计学意义,P值均<0.01。结论罗格列酮可能通过抑制TLR4信号通路途径,减轻SAH后基底动脉的炎性反应,缓解脑血管痉挛。 | 吴颐 高觉民 史继新 | 2013 | 中国脑血管病杂志2013，10，11： | 4 |
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