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1PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用显示文摘目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养)、LY333531组(用终浓度为10μmol/L的等量PKCβ特异性抑制剂LY333531培养液预处理24 h后,用高氧诱导A549细胞,10 min后密闭培养)。倒置相差显微镜观察12、24、48 h后细胞形态变化,流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡率,细胞免疫化学检测24 h后细胞中PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多;LY333531组活细胞数量较高氧组增多,悬浮细胞数减少,但是未达到对照组的水平。高氧组与对照组相比,细胞凋亡率明显增加,LY333531组的凋亡率低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,高氧组24 h后A549细胞内PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白表达均明显增加,LY333531组的表达低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,LY333531则能抑制PKCβ蛋白的表达,进而减少Pin1、p66Shc、p66Shc-Ser36蛋白表达,从而减少A549细胞凋亡而减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。车忠丽 董文斌 李清平 雷小平 康兰 郭琳 翟雪松 陈枫 2013临床儿科杂志2013,31,11:13
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