| 1 | 生长抑素对小鼠急性肺损伤氧化应激的影响显示文摘目的探讨生长抑素(somatostatin,SST)对内毒素(1ipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acut elung injury,ALI)中氧化应激的影响及可能的机制。方法本实验于温州医科大学生物学实验教学中心科研平台完成。将96只SPF级ICR小鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(n=24),SST对照组(n=24),急性肺损伤组(n=24),SST干预组(n=24)。健康对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40mL/kg);SST对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40mL/kg)后于0.5、2、6、12h时点皮下注射生长抑素(20μg:20mL/kg);急性肺损伤组:腹腔注射内毒素(12mg:40mL/kg);SST干预组:腹腔注射内毒素(12mg:40mL/kg)后于0.5、2、6、12h皮下注射生长抑素(20悼g:20mL/kg)。各组小鼠于首次给药后3、8、16h活杀留取标本。烘干法检测肺组织的湿干质量比值,光镜下观察小鼠肺组织病理改变,化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力等指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织醌氧化还原酶-1(NQO-1)的含量,逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)及免疫印迹法检测肺组织核因子E2相关因子2转录因子(Nrf2)mRNA和蛋白的表达。数据采用SPSS19.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析。结果SST对照组与健康对照组比较,各测定数据差异无统计学意义(P〉0.05)。与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织湿干质量比值8h、16h升高明显(P=0.000),而SST干预组较急性肺损伤组小鼠(5.21±0.13)VS.(5.78±0.20)、(5.39±0.29)VS.(6.17±0.17)有明显下降(P=0.000)。光镜下,腹腔注射内毒素后小鼠肺组织损伤明显,SST干预组比急性肺损伤组小鼠肺组织损伤程度减轻。与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织3、8、16h时点的MDA、NQO-1水平明显升高,SOD、CAT活力明显降低(P=0.000);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织MDA(ng/mg)(2.66±0.18)VS.(3.58±0.26)、(3.,52±0.31)vs.(4.37±0.19)、(3.81±0.38)vs.(4.92±0.25)含量明显降低(P=0.000),CAT活力(U/mg)(9.21±0.47)vs.(7.90±0.32)、(10.06±0.51)vs.(8.39±0.41)、(10.98±0.33)vs.(9.52±0.55)明显升高(均P=0.000),SOD活力、NQO-1含量3h升高不明显(P=0.359、0.111),8h、16h时点的SOD活力(U/mg)(75.34±5.5)vs.(67.89±3.8),P=0.021、(64.82±4.2)vs.(50.31±5.0),P=0.000,NQO-1含量(ng/mg)(1.052±0.041)vs.(0.715±0.038)、(1.338±0.027)vs.(0.532±0.028)(P=0.000)明显升高。与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织Nrf2 mRNA和蛋白表达量明显升高(P=0.000);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织Nrf2 mRNA显著升高(P=0.023—0.000),3h蛋白表达量升高不明显(P=0.101),8h、16h升高明显(P=0.000)。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节,生长抑素可以通过上调Nrf2通路的表达活性,干预急性肺损伤小鼠肺部氧化应激损伤的信号传导,起到保护作用。 | 吴斌 徐丽艳 姜云龙 南超 李冬 洪广亮 赵光举 卢中秋 | 2013 | 中华急诊医学杂志2013，22，11： | 3 |
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