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| 1 | 法舒地尔对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响显示文摘目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能的作用机制。方法HK-2细胞分别加入葡萄糖5.5mmol·L^-1、葡萄糖5.5mmol·L^-1+甘露醇54.5mmol·L^-1、葡萄糖60mmol·L^-1(高糖)以及葡萄糖60mmol·L^-1+法舒地尔5,10和20ummol·L^-1。免疫共沉淀法检测葡萄糖60mmol·L^-1作用0—24h后磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1-苏氨酸696(p—MYPTl一Thr696)和P—MYPTl.Thr853的表达,以评估Rho相关的卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)的活性;免疫细胞化学法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达;Western蛋白质印迹法检测E-钙黏素、波形蛋白和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达。结果与未加高糖刺激前比较,高糖培养3h后,细胞p—MYPTl-Thr696表达明显增加.积分吸光度(IA)值由1.08±0.09增加到2.4±0.09(P〈0.01);与未加高糖刺激前比较,高糖培养7h后,细胞P—MYPT1-Th旧53表达明显增加,IA值由0.57±0.01增加到1.45±0.14(P〈0.01),表明高糖能导致HK-2细胞ROCK分子活化。与正常对照组相比,葡萄糖60mmol·L。组HK-2细胞培养72h后E·钙黏素表达减少(P〈0.01),oc—SMA、波形蛋白和CTGF表达增多(P〈0.01);葡萄糖5.5mmol·L^-1+甘露醇54.5mmol·L一组与正常对照组比较无明显变化。与葡萄糖60mmol·L^-1组相比,葡萄糖60mmol·L^-1+法舒地尔5,10和20umol·L^-1组E-钙黏素表达增多(P〈0.01),a—SMA、波形蛋白和CTGF表达减少(P〈0.01),且法舒地尔20ummol·L^-1组改变更为明显,法舒地尔3个浓度组组间比较差异有显著性(P〈0.05)。结论法舒地尔能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少CTGF的表达而产生作用。 | 倪连松 顾玲佳 高倩 | 2013 | 中国药理学与毒理学杂志2013，27，5： | 14 |
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