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时间 1989 - 2010 学科选择学科
题名/关键词 模糊
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    题名 作者 年代 出处 被引量
1Periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制研究显示文摘前期研究发现periostin过表达可增强人胃癌细胞株SGC-7901对顺铂和5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的细胞凋亡的抵抗能力。目的:探讨periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的可能机制。方法:Periostin稳转组和空载体稳转组SGC-7901细胞分别以5μmol/L顺铂或10μmol/L 5-Fu处理24 h或不予化疗药物处理,其中periostin稳转组在化疗药物处理前可接受或不接受Akt特异性抑制剂MK-2206(1μmol/L)预处理30 min。以蛋白质印迹法检测各组细胞的总Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、p53蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:periostin稳转组SGC-7901细胞Akt磷酸化水平明显高于空载体稳转组,两组间总Akt无明显差异。在经顺铂或5-Fu处理的各组SGC-7901细胞中,periostin稳转组p53蛋白表达和细胞凋亡率明显低于空载体稳转组,而MK-2206预处理可在一定程度上逆转periostin对p53表达的抑制作用及其诱导的凋亡保护效应。结论:通过激活Akt通路抑制p53表达可能是periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制之一,有望作为胃癌治疗的潜在靶点。李滨 汪丽燕 蒋欢欢 2013胃肠病学2013，18，12：4
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