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| 1 | 高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞损伤及机制的研究显示文摘目的:观察高糖诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及机制。方法:细胞生长融合至约80%时,用DMEM低糖培养基无血清同步化48h,然后分为以下7组。①正常糖对照组(5.5mM低糖DMEM培养基,NG);②高糖1组(15mM高糖DMEM培养基,HG1);③高糖2组(30mM高糖DMEM培养基,HG2);④高糖3组(45mM高糖DMEM培养基,HG3);⑤高糖4组(60Inm高糖DMEM培养基,HG4);⑥等渗1组(30mM甘露醇DMEM培养基,HMl);⑦等渗2组(45mM甘露醇DMEM培养基,HM2)。观察不同糖浓度(5.5~45mM)刺激HK-2细胞24h,观察IκBα和p65蛋白表达规律。MTT比色法检测细胞活力。Westernblot法检测IκBα和p65蛋白表达。结果:高糖2组、高糖3组、高糖4组浓度呈依赖性对HK-2活力存在显著的抑制作用(P〈0.05,P〈0.01);高糖2组、高糖3组浓度的甘露醇对HK-2活力没有明显的抑制作用(P〉0.05)。IκBα蛋白表达随着葡萄糖浓度的升高而依次降低,而p65蛋白表达呈浓度依赖性升高,高糖2组、高糖3组的葡萄糖与正常糖对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:高糖诱导的HK-2毒性损伤呈一定的浓度依赖关系,其机制与NF—κB通路的激活有关,与渗透压作用无明显关联。 | 邓茜 孙惠力 曾又佳 徐华 龚永慧 李顺民 | 2014 | 新中医2014，46，1： | 3 |
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