|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Adenovirus-mediated expression of UHRF1 reduces the radio- sensitivity of cervical cancer HeLa cells to γ-irradiation显示文摘 | Xin-li LI Qing-hui MENG Sai-jun FAN | 2009 | Acta Pharmacologica Sinica2009，30，4： | 12 |
| 2 | Ku蛋白在肿瘤发生中的作用及其靶向抑制策略显示文摘Ku蛋白参与辐射诱导的DNA损伤修复,严重影响着肿瘤细胞的辐射敏感性。细胞内Ku蛋白异常表达与肿瘤发生和发展存在密切关系。目前,研究者试图抑制Ku蛋白表达来增强肿瘤细胞的辐射敏感性,为进一步靶向治疗奠定基础。 | 任振义 金一尊 | 2008 | 国际放射医学核医学杂志2008，32，5： | 4 |
| 3 | 电离辐射及顺铂对人肺癌细胞中TOB1基因表达的影响显示文摘目的探讨电离辐射及其联合顺铂对人肺腺癌细胞株SPCA-1、LTEP-α-2中TOB1基因表达的影响。方法体外培养人肺腺癌SPCA-1、LTEP-α-2细胞,用X射线-次性照射,细胞吸收剂量为2、4、6、8和10Gy,源靶距为100cm,吸收剂量率为200cGy/min,在6GyX射线照射后6、12、18和24h取样;X射线和顺铂联合对TOBl表达的研究设立单纯照射组(6Gy)、顺铂处理组(20mol/L顺铂)和联合处理组(6Gy+20mol/L顺铂);上述实验同时设立未处理的对照组。采用RT.PCR和Westernblot法检测TOBlmRNA及蛋白表达水平的变化。结果SPCA-1、LTEP-α-2细胞在不同剂量的X射线照射后24h,其TOB1蛋白及mRNA表达量均明显增加(t=8.25-24.48,P〈0.05);不同时间检测提示,细胞在x射线照射后6h,TOB1蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24h(t=14.23~15.82,P〈0.05);联合处理组TOB1的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=4.67~13.67,P〈0.05)。结论TOB1基因有可能作为临床肺癌放化疗靶基因,对临床放化疗疗效的判断具有-定的应用潜力。 | 孙克康 赵琳 徐加英 焦旸 | 2012 | 中华放射医学与防护杂志2012，32，3： | 1 |
| 4 | TOB/BTG家族的研究进展显示文摘类TOB/BTG家族成员以一段较特异的BTG结构域为共同特征,他们的N端有104~106个具有高度同源性的氨基酸,是一种抗增殖蛋白家族。研究发现,该家族成员通过多种途径影响细胞周期,并与肿瘤的发生、发展关系密切,且在抑制肿瘤生长过程中起重要作用。作者就该家族成员的构成、生物学特性及其与肿瘤关系的研究进展进行综述。 | 曹倪豪 陈明 | 2011 | 东南大学学报(医学版)2011，30，4： | 1 |
| 5 | 顺铂对人结直肠癌细胞HCT-116中TOB1表达的影响显示文摘目的探讨顺铂对人结直肠癌细胞株HCT-116中TOB1的表达水平和细胞内分布的影响。方法采用RT-PCR和Western印迹法实验检测不同剂量顺铂处理后HCT-116细胞中TOB1 mRNA及蛋白表达水平的变化;采用同样的方法检测顺铂处理后不同时间TOB1 mRNA及蛋白表达水平的变化;同时采用免疫荧光实验检测顺铂对TOB1在细胞内分布的影响。结果 HCT-116细胞在不同剂量顺铂处理24 h后,TOB1 mRNA及蛋白的表达水平均明显增加,并存在一定的剂量依赖性;不同处理时间检测发现TOB1 mRNA及蛋白的表达水平在顺铂处理后2 h即明显升高,24 h后仍保持较高的表达水平;免疫荧光实验发现HCT-116细胞中TOB1主要分布在细胞质,而顺铂处理2 h后HCT-116细胞中TOB1即向细胞核内转位。结论顺铂诱导人类结直肠癌细胞株HCT-116中TOB1 mRNA及蛋白的表达增加,同时诱导TOB1向细胞核内转位,提示TOB1作为临床结直肠癌化疗靶基因的可能,对临床用药以及疗效的判断具有一定的指导作用。 | 孙克康 仲宁 沈晓军 杨栋 刘刚 甘明强 吴晓阳 | 2014 | 中国老年学杂志2014，34，4： | 1 |
| 6 | Tobl与肿瘤关系研究进展显示文摘Tobl是Tob/BTG家族成员之一,而Tob/BTG是一种抗增殖蛋白家族。研究发现,Tobl参与肿瘤发展、胚胎发育、骨质增生等过程。Tobl与肿瘤发生、发展关系密切,并在抑制肿瘤生长过程中起着重要的作用,就Tobl生物学特性及其与肿瘤关系的研究进展进行综述。 | 李伟(综述) 江其生(审校) | 2010 | 肿瘤研究与临床2010，22，11： | 1 |
| 7 | 抗增殖蛋白TOB1影响乳腺癌细胞MDA-MB-231体外转移的作用研究显示文摘目的研究抗增殖蛋白家族成员TOB1对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭与转移的生物学作用与机制。方法采用脂质体介导的质粒转染和G418筛选培养法获得稳定高表达TOB1的高转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231。通过人工基底膜侵袭实验和划痕实验检测TOB1过表达对MDA-MB-231细胞体外侵袭能力和转移能力的影响。采用super array基因芯片法检测TOB1引起的肿瘤转移相关基因表达的变化。结果与对照组相比,外源性TOB1高水平表达使MDA-MB-231的体外侵袭能力显著降低(P<0.05),同时抑制MDA-MB-231的体外迁移能力;TOB1表达水平的增加引起MDA-MB-231细胞中肿瘤转移抑制基因BRMS1表达的明显增加,同时显著抑制肿瘤转移相关基因HSP90、FXYD5、RHOC、S100A4等的表达(均P<0.05)。结论 TOB1过表达抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外侵袭、转移,涉及的机制可能与TOB1对多种重要的肿瘤转移相关基因的表达调控有关。 | 焦旸 胡旭东 徐加英 张玉松 王利利 樊赛军 | 2011 | 苏州大学学报(医学版)2011，31，1： | 1 |
| 8 | Trastuzumab对放射诱导下HER-2的入核及DNA损伤的影响显示文摘目的:通过观察HER-2单克隆抗体trastuzumab对BT474细胞中HER-2的入核效应和对核内DNA损伤修复的影响,来探讨HER-2直接入核通路上trastuzumab放疗增敏机制。方法:将BT474细胞随机分成单纯照射组和trastuzumab干预组,通过克隆形成实验来观察各剂量下放射后两组BT474细胞的存活分数的差异,共聚焦显微镜下观测trastuzumab对放射后HER-2核转运和DNA DSB标志物γH_2AX表达的影响,免疫印迹实验检测trastuzumab对放射后早期BT474细胞核内HER-2蛋白、DNA-PKcs的表达影响。结果:与单纯照射组相比,trastuzumab干预组可降低放射后各剂量下BT474细胞的存活分数(SF),共聚焦显微镜可观察到trastuzmnab推迟了照射后HER-2蛋白由细胞膜进入核内的过程,并增加放射后12 h时间点的γH_2AX表达,Western blot实验结果显示trastuzumab干预下调了放射后早期核内DNA-PKcs和HER-2的表达。结论:trastuzumab能够通过减少HER-2的入核,并进一步下调DNA-PKcs活性,抑制放射诱导下BT474的早期DSB修复。 | 张禹 于世英 庄亮 郑祖安 晁腾飞 付强 | 2011 | 中国肿瘤临床2011，38，23： | 0 |
| 9 | 喉癌组织Tob基因表达及其与5-FU化疗敏感相关性的初步探讨显示文摘目的:探讨Tob基因与喉癌的相关性及其表达增高对喉癌细胞凋亡、增殖能力和对化疗药物5-FU敏感性的影响。方法:荧光定量PCR检测74例喉癌及相应癌旁正常组织中Tob基因的表达;真核表达载体pcD-NA3.1-Tob转染Hep2细胞;蛋白质印迹检测转染后Tob基因的表达;MTT法测定细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡;联合应用5-FU后检测细胞的凋亡和增殖情况。结果:Tob基因在喉癌组织中表达较癌旁正常组织明显下调(t=28.915,P=0·001);转染后Tob基因表达增强明显,细胞抑制率由(2·436±0.062)%增加至(14·921±0.027)%(t=-202.868,P=0·000),凋亡率由2.90%增加至4.98%(t=36.945,P=0.001);联合应用1、5和10μg/mL5-FU后,细胞抑制率也由(12.090±0·053)%、(14.230±0.037)%和(19.460±0.072)%分别增加至(19.850±0·104)%、(23.700±0.080)%和(34.280±0·122)%,凋亡率由10.7%、16.8%和19·22%分别增加至25.63%、34.07%和40·35%,差异均有统计学意义,P<0·05。结论:Tob基因的表达异常与喉癌的发生相关,是喉癌潜在的肿瘤抑制基因,其表达增高能够抑制肿瘤细胞的增殖并促进细胞凋亡,并能够在一定程度上增强肿瘤细胞对化疗药物5-FU的敏感性。 | 尚超 李巍 富伟能 郭艳 孙开来 | 2010 | 中华肿瘤防治杂志2010，17，8： | 0 |
| 10 | BTG/TOB抗增殖蛋白家族与肿瘤显示文摘B细胞迁移基因/erbB2转录因子(BTG/TOB)家族是一个新的抗增殖蛋白家族。近年来研究发现,BTG/TOB家族在肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中表达显著缺失,并且在多种恶性肿瘤的形成和进展中起着重要作用。 | 孙克康 焦旸 | 2011 | 国际肿瘤学杂志2011，38，12： | 0 |
| 11 | Tob与细胞周期蛋白D1在喉癌细胞增殖过程中调控关系的研究显示文摘目的探讨Tob与细胞周期蛋白(cyclin)D1的调控关系及其对喉癌细胞增殖的影响。方法荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测74例喉癌及相应癌旁正常组织中Tob与cyclinD1的表达;应用U0126处理Hep2细胞,检测处理后细胞中磷酸化的Tob蛋白和Tob蛋白总量的改变,以及cyclinD1的表达量,并用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞毒性指数;RNA干扰(RNAi)抑制Hep2细胞中Tob蛋白的表达后,检测cyclinD1的表达改变,MTT法测定细胞毒性指数。结果Tob和cyclinD1分别在喉癌组织中表达下降和增加,且二者呈负相关;U0126处理后,磷酸化的Tob减少,Tob蛋白总量无明显改变,cyclinD1表达降低,且细胞增殖下降;siR-NA-Tob转染后可使磷酸化的Tob和Tob总量减少,而cyclinD1表达增加,细胞增殖亦增强。结论Tob和cy-clinD1都与喉癌的发生相关。Tob接受细胞外信号调节激酶(ERK1)的调控,并调节下游cyclinD1基因的表达,影响喉癌细胞的增殖能力,发挥其肿瘤抑制基因的作用。 | 尚超 李巍 富伟能 孙开来 郭艳 | 2010 | 山西医药杂志(上半月)2010，39，5： | 0 |
| 12 | TOB1高表达抑制肺癌A549细胞体外迁移和侵袭显示文摘目的:探讨TOB1(transducer of ErbB 2,1)高表达对人肺癌A549细胞体外迁移和侵袭的影响。方法:应用RT-PCR法检测人支气管上皮细胞HBE和10种肺癌细胞中TOB1、PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)、乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)、RHOC(ras homolog gene family,member C)和NME1(non-metastatic cells 1)mRNA的表达水平;将重组表达载体质粒pcDNA3.0-TOB1和'空载体'质粒pcDNA3.0转染到A549细胞中,建立TOB1高表达的A549/TOB1细胞和对照组A549/PC3细胞,应用体外划痕和Transwell实验检测细胞的体外迁移和侵袭能力,RT-PCR法检测细胞中PTEN、BRMS1、RHOC和NME1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)和MMP9蛋白的表达。结果:10种肺癌细胞中TOB1 mRNA的表达水平明显低于HBE细胞(P<0.05),不同细胞株中TOB1 mRNA与PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平间呈正相关(P<0.05)。A549/TOB1细胞的体外迁移和侵袭能力明显低于A549细胞(P<0.05)。A549/TOB1细胞中PTEN、BRMS1和NME1 mRNA的表达水平明显高于A549细胞(P<0.05),而RHOCmRNA的表达水平明显低于A549细胞(P<0.05);A549/TOB1细胞中α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平明显低于A549细胞(P<0.05)。结论:外源性TOB1高表达可以明显抑制肺癌A549细胞的体外转移和侵袭,其机制可能与TOB1调控PTEN、BRMS1、RHOC和NME1的表达,进一步下调α-N-catenin、β-catenin、γ-catenin、MMP2和MMP9蛋白的表达水平有关。 | 孙克康 徐加英 赵琳 焦旸 | 2012 | 肿瘤2012，32，2： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员