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| 1 | 血管内皮生长因子和血管生成素-1抑制心脏成肌细胞凋亡研究显示文摘目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1)抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将编码人VEGF165或angiopoi-etin-1的复制缺陷型腺病毒载体(Ad-VEGF165或Ad-Ang1)转染大鼠心脏成肌细胞(H9C2),24h后以H2O2诱导细胞凋亡,分析VEGF165和an-giopoietin-1的抗凋亡作用。腺病毒转染24h后检测细胞中三磷酸肌醇激酶(phosphatidylinositol-3kinase)活性和bcl-2表达水平。结果:VEGF165和angiopoietin-1可不同程度抑制H9C2细胞凋亡。VEGF165和Ang1作用下细胞内三磷酸肌醇激酶活性和bcl-2表达水平增高。结论:VEGF165和/或Ang1可抑制心脏成肌细胞凋亡,这种保护作用与其激活细胞内三磷酸肌醇激酶途径和促进抗凋亡分子bcl-2的表达相关。血管生长因子VEGF165和angiopoietin-1的心脏成肌细胞保护作用为其功能学研究和临床应用开辟了新的方向。 | 周磊 马文珠 张馥敏 杨志建 陆丽 丁兆丰 丁必森 哈团柱 李传富 高翔 | 2003 | 中国临床康复2003，7，5： | 11 |
| 2 | 血管内皮生长因子_(165)及血管生成素-1减小大鼠心肌梗死面积的研究显示文摘目的 在体条件下探讨血管内皮生长因子16 5 (VEGF16 5 )和血管生成素 1(angiopoietin 1,Ang 1)对心脏缺血损伤的保护作用及其机制。 方法 构建编码人VEGF16 5 和Ang 全长基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad VEGF16 5 和Ad Ang1。结扎SD大鼠冠状动脉前降支 ,在缺血区周围心肌内注射Ad VEGF16 5 和 (或 )Ad Ang1,术后 72h检测心脏组织中三磷酸肌醇激酶活性和抗凋亡因子Bcl 2表达水平 ;术后 1周收取心脏 ,分析结扎区内梗死心肌的面积变化。结果 Ang 1和VEGF16 5 单用组及两者联用组心肌梗死面积显著减小。其中 ,Ang 1单用组和两者联用组效果要好于VEGF16 5 单用组。VEGF16 5 和 (或 )Ang 1转染后 ,心肌内三磷酸肌醇激酶活性和Bcl 2表达水平均显著增高。结论VEGF16 5 和 (或 )Ang 1可激活心脏中三磷酸肌醇激酶并促进Bcl 2表达 ,减小心肌梗死面积 。 | 周磊 马文珠 杨志健 张馥敏 陆丽 丁兆丰 丁必森 哈团柱 高翔 李传富 | 2003 | 中华心血管病杂志2003，31，10： | 3 |
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