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1抑制eIF3I蛋白的泛素化降解促进人宫颈癌细胞增殖显示文摘目的:研究eIF3I蛋白在细胞中的泛素化修饰,阐明其对人宫颈癌细胞系Hela增殖的影响。方法:通过点突变技术获得突变体K282R,与野生型eIF3I比较泛素化的水平,研究细胞内的泛素化修饰调控。经流式细胞仪分析细胞周期,研究野生型蛋白eIF3I和突变体K282R对Hela细胞的细胞周期影响。再从周期蛋白水平研究eIF3I对细胞增殖的调控作用。结果:突变体K282R比野生型eIF3I蛋白的外源表达量大。在Hela细胞中K282R突变体的泛素化水平低,抑制了该蛋白的泛素-蛋白酶体途径降解。过表达eIF3I能上调周期蛋白Cyclin D1的表达量,促进细胞进入由G1期进入S期。同时,泛素化程度低的突变体K282R具有较强的促进细胞增殖的作用。结论:抑制eIF3I的泛素-蛋白酶体途径降解能上调周期蛋白CyclinD1的表达,促进肿瘤细胞增殖,提示eIF3I在细胞增殖和肿瘤发生发展中发挥作用。葛远龙 伍姝 郑义 黄来强 2013现代生物医学进展2013,13,6:0
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