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| 1 | 外源性脑源性神经营养因子对Alzheimer大鼠行为学的影响及其作用机制显示文摘目的观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对Alzheimer大鼠脑内突触素表达的影响及对大鼠行为学的作用,探讨其可能的作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机平均分为正常对照组、假手术组、冈田酸(OA)组、BDNF组、K252a组和LY294002组。按照大鼠脑立体定位图谱定位,于海马CA3区注射点,在每侧海马假手术组大鼠注射2μL生理盐水,OA组注射2μL OA(0.2μmol/L),BDNF组注射2μL OA+2μL BDNF(50 ng/mL),K252a组注射2μL OA+2μL BDNF+2μL K252a(4μmol/L),LY294002组注射2μL OA+2μL BDNF+2μL LY294002(4μmol/L)。通过水迷宫试验检测大鼠行为学改变,通过Western blot检测大鼠脑内突触素、pThr231的表达。结果定向航行实验显示,OA组及K252a组大鼠逃避潜伏期较正常对照组、假手术组、LY294002组及BDNF组明显延长(P<0.01),BDNF组及LY294002组大鼠逃避潜伏期较正常对照组及假手术组也明显延长(P<0.01),正常对照组与假手术组比较无统计学差异(P>0.05)。空间探索实验结果显示,OA组及K252a组大鼠跨越平台次数较正常对照组、假手术组、LY294002组及BDNF组明显减少(P<0.01)。Western blot结果表明,OA组、LY294002组、K252a组pThr231表达较正常对照组及BDNF组明显增多(P<0.01),BDNF组与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05);OA组和K252a组突触素表达较正常对照组、BDNF组及LY294002组明显减少(P<0.01)。结论 OA海马内注射可引起tau蛋白过磷酸化,从而导致突触结构功能障碍,引起大鼠空间认知障碍。外源性BDNF可通过激活TrkB受体补充缺乏的神经营养因子,减少tau过磷酸化,增加突触可塑性,促进突触形成,改善认知功能障碍。 | 徐爱华 王维 商秀丽 | 2012 | 中国医科大学学报2012，41，12： | 3 |
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