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| 1 | 海人酸致痫大鼠海马NMDAR_2B及ERK1/2蛋白表达的变化显示文摘目的通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础。方法采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01)。结论NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程。 | 王赞 庞丽 林卫红 孟红梅 张淑琴 | 2008 | 中风与神经疾病杂志2008，25，2： | 2 |
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