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| 1 | 黄芩苷体外抑制氟尿嘧啶耐药肝癌细胞的生长及作用机制显示文摘目的:观察黄芩苷体外对氟尿嘧啶(Fu)耐药肝癌细胞株生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人肝癌细胞BEL-7402及其耐药细胞BEL-7402/5-Fu,MTT法观察黄芩苷作用后细胞增殖情况;流式细胞术测定细胞内罗丹明123荧光强度;RT-PCR检测细胞多重耐药MDR1基因表达;Western印迹法检测细胞P-gp蛋白表达;应用Matrigel模型测定细胞黏附率;荧光免疫技术测定细胞β1-整合素(β1-integrin)和上皮钙黏附素(E-CD)蛋白表达。结果:黄芩苷明显抑制肝癌细胞BEL-7402及其耐药细胞BEL-7402/5-Fu的增殖,IC50分别为34.2、36.6mg/L。5、10mg/L黄芩苷能部分逆转耐药细胞对Fu的耐药,逆转倍数分别为28.6、46.7;5、10mg/L黄芩苷增强BEL-7402对Fu敏感性,增敏倍数分别为1.4、2.1。5、10mg/L黄芩苷增加耐药细胞内药物积聚,降低MDR1基因及P-gp蛋白表达,抑制耐药细胞黏附率,降低耐药细胞β1-整合素表达,促进E-CD蛋白表达;且10mg/L黄芩苷效果优于5mg/L(P均<0.05)。结论:黄芩苷体外能抑制肝癌细胞生长及降低细胞黏附性,并能部分恢复肝癌耐药细胞对Fu的敏感性,这可能与其增加细胞内药物浓度、抑制MDR1基因表达有关。 | 郭霞 郭昱 | 2008 | 第二军医大学学报2008，29，1： | 6 |
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