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| 1 | 三氧化二砷诱导K562细胞凋亡过程中血管内皮因子的变化显示文摘目的通过观察三氧化二砷(As2O3)对人类慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞的作用。探讨其治疗CML的作用机制。方法将K562细胞与不同浓度As2O3共同孵育,于24、48、72 h用MTT方法检测K562细胞存活率,用AnnexinV-FITC检测凋亡细胞,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中血管内皮因子(VEGF)的浓度。结果As2O3<2μmol.L-1时,对K562细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用与空白对照组比较,无统计学意义(P>0.05);As2O3>2μmol.L-1时则具统计学意义(P<0.05);在相同作用时间下,AS2O3浓度升高对K562细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率亦升高;当As2O3>8μmol.L-1时,对K562细胞的抑制及细胞凋亡率不再上升。As2O3<2μmol.L-1时上清液中VEGF浓度与空白对照组比较无显著性(P>0.05);As2O3>2μmol.L-1时VEGF的浓度差异有显著性(P<0.05),且随As2O3浓度的增加VEGF浓度上升;当As2O3>8μmol.L-1时则变化不显著(P>0.05)。结论As2O3可抑制K562细胞增殖,并具诱导凋亡作用,As2O3在2.0~10.0μmol.L-1梯度浓度,作用在24~72 h时段,表现为时间和剂量依赖性,还可下调VEGF表达水平。 | 李晓明 熊瑜 周毓 | 2007 | 华西药学杂志2007，22，4： | 3 |
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