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| 1 | TNF-α、NO在梗阻性黄疸兔肝细胞超微结构损害中作用的实验研究显示文摘目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF-α)、一氧化氮 (NO)、内毒素 (LPS)在梗阻性黄疸 (OJ)肝细胞 (HC)超微结构损伤中的作用和相互关系及临床意义。方法 :3 2只兔随机分成四组。正常对照组 (NC组 ) 8只 ;OJ模型组2 4只 ,均做胆道结扎 (BDL)、切断复制 OJ模型 ,分别于术后 3、7、1 4d门静脉抽血测定 TNF-α、NO及血清生化指标。并对兔 HC超微结构电镜下动态观察。结果 :OJ组肝脏肿大、胆汁淤积、胆囊、胆总管近端扩张明显、充满胆汁。血清生化指标明显升高 ,以可溶性直接胆红素为主 ,证实为 OJ,与 NC组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。血清TNF-α、NO值亦高于 NC组 ,BDL术后 7d达峰值 ,1 4d仍高于正常水平 (P <0 .0 1 )。且血清 TNF-α、NO与血清生化指标变化呈明显正相关 (r值分别为 0 .86、0 .89、 P <0 .0 1 ) ,与肝脏损伤程度和 HC超微结构损伤程度亦呈正相关。结论 :TNF-α、NO与 OJ病理过程密切相关 ,LPS诱导产生的 TNF-α、NO,是肝脏损伤 HC超微结构损伤和肝纤维化形成的重要因素。NO在此过程中似还呈现一种保护作用 。 | 齐文礼 宝力道 吕红岩 张彤 | 2003 | 内蒙古医学院学报2003，25，3： | 0 |
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