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1小胶质细胞在百草枯介导多巴胺能神经元特异性死亡中的作用显示文摘目的:明确在百草枯(PQ)特异性杀伤多巴胺能神经元中小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)所发挥的作用。方法:建立稳定过表达DAT(DAT组)和稳定转染空质粒(EV组)的EM4细胞系,采用小胶质细胞与EM4细胞共培养体系。用不同浓度的PQ干预,采用L-NAME抑制小胶质细胞iNOS,通过MTT法测定EM4细胞存活率,HPLC测定EM4细胞内PQ的浓度。结果:PQ干预后,DAT组和EV组的存活率无明显差异,且对PQ的摄取率无明显差别。小胶质细胞与EM4细胞的共培养能明显增加PQ引起的DAT细胞死亡和PQ摄取率,而对EV细胞死亡和PQ摄取率无明显影响。应用iNOS抑制剂能明显减低共培养体系中DAT细胞死亡和PQ摄取率。结论:小胶质细胞iNOS可增加多巴胺能神经元对PQ的摄取,造成PQ对多巴胺能神经元的特异性杀伤作用。赵延欣 刘学源 董强 崔梅 2012神经损伤与功能重建2012,7,3:2
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