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| 1 | 高糖诱导肾小管上皮细胞转化的作用显示文摘目的观察高糖诱导肾小管上皮的转化,以及转化生长因子13,(TGF-β1)和信号转导蛋白(Smad)受体激活锚定蛋白(SARA)的变化。方法建立高糖诱导肾小管上皮细胞(HKC)转化模型,高糖处理HKC0、12、24、48h后提取总蛋白,Westernblot法检测波形蛋白、钙黏附蛋白、TGF—β1、SARA和Smad2蛋白的表达。结果Westernblot法检测高糖处理HKC0、12、24、48h后,钙黏附蛋白的相对表达量分别为1.13±0.31、0.74±0.1g、0.63±0.18、0.32±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);波形蛋白相对表达量分别为0.23±0.09、0.34±0.04、0.83±0.15、1.02±0.22,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);TGF—B1蛋白的相对表达量分别为0.25±O.08、0.44±O.12、0.72±0.21、0.92±0.28,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);SARA蛋白的相对表达量分别为0.83±0.21、0.54±0.13、0.42±0.09、0.35±0.12,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05);Smad2蛋白的相对表达量分别为1.14±0.22、0.82±0.15、0.61±0.17、0.30±0.13,各组之间两两比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论高糖可诱导HKC转化,TGF—β1通路的激活可能是其主要的作用机制,SARA蛋白的下调和继发的Smad2蛋白降解协同了TGF—β1通路的致纤维化作用。 | 李军辉 | 2012 | 中国综合临床2012，28，6： | 0 |
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