维普中文期刊产品整合服务
共被期刊论文引用了1次 您的检索式:您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
    题名 作者 年代 出处 被引量
1氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究显示文摘目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P<0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P<0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P<0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01)但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。刘晓莉 潘瑜 束金莲 高丰厚 金惠敏 2011上海交通大学学报(医学版)2011,31,12:3
返回顶部 每页显示:
共1页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /1 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费