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| 1 | MG-132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎小鼠细胞间黏附分子1表达的影响显示文摘目的研究蛋白酶体抑制剂MG.132对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎(AP)小鼠核因子KB(NF.KB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法45只BalB/c小鼠按随机数字表法分为9组,即对照3、6、12h组,AP3、6、12h组和MG-1323、6、12h组,每组5只。AP组小鼠雨蛙肽100μg/kg腹腔内注射诱导,1次/h,共6次。对照组则腹腔内注射相同剂量的生理盐水。MG-132组在AP诱导前30min腹腔注射MG.13210mg/kg。检测血清淀粉酶和可溶性ICAM-1(sICAM-1)的浓度变化,观察胰腺的病理学变化,经免疫组化法检测胰腺组织中NF-KB的表达,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT.PCR)检测胰腺组织中ICAM-1mRNA的表达。结果MG-132各组血清淀粉酶(U/L)、血清sICAM-1(pg/m1)的浓度均低于相应时间点AP各组(1629±59、1794±123、2910±152比1282±61、1525±103、1809±117,133±10、157±10、217±43比106±6、135±4、163±19,P〈0.05或P〈0.01),MG-132各组胰腺组织的病理评分均分别低于相应时间点AP各组(5.7±1.0、7.1±1.2、9.6±2.1比3.2±1.0、5.3±1.0、6.9±0.8,P〈0.05或P〈0.01),MG-132组胰腺组织中NF—KB蛋白表达及ICAM-1mRNA的表达均明显低于相应时间点AP各组(3.8±1.1、4.6±1.2.6.7±0.4比1.9±0.6、3.1±1.0、4.7±1.0,0.3±0.1、1.0±0.2、1.2±1.0比0.3±0.2、1.8±0.2、2.1±0.2,P〈0.05或P〈0.01)的表达。结论蛋白酶体抑制剂MG-132对雨蛙肽诱导的AP具有保护作用,其机制可能与抑制NF—KB的活化、下调包括黏附分子在内的细胞因子的表达有关。 | 许春芳 夏淑晶 | 2010 | 中华医学杂志2010，90，12： | 7 |
| 2 | N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺损伤的影响显示文摘目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺损伤与核因子-κB(NF-κB)活化、胰腺细胞凋亡的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对胰腺损伤的影响。方法33只wistar大鼠分为正常对照、盐水对照和胰腺炎组。以3.5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型,于造模前、后1h应用NAC,12h后取材,采用凝胶电泳迁移率实验测定胰腺组织NF-κB活性、改良TUNEL法检测细胞凋亡。同时观察血淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织湿/干重比率及病理改变:结果盐水对照组NF-κB活性很低(2.00±0.33),胰腺炎组NF-κB明显活化(6.03±0.41),造模前使用NAC抑制NF-κB活性(3.28±0.42),降低淀粉酶及胰腺湿/干重比率,促进胰腺细胞凋亡(P〈0.05)。NF-κB活化与凋亡呈负相关(r=-0.96,P〈0.01),与胰腺损伤病理呈正相关(r=0.63,P〈0.01);胰腺损伤病理分级与凋亡呈负相关(r=-0.98,P〈0.01)。结论NAC可能通过抑制胰腺NF-κB活化、促进胰腺细胞凋亡,减轻胰腺损伤。 | 朱斌 孙家邦 李凯 张东东 | 2009 | 中华普通外科杂志2009，24，11： | 2 |
| 3 | 以NF-κB为靶点的急性胰腺炎药物治疗进展显示文摘 | 陈垦 刘君君 王晖 | 2008 | 中国医院用药评价与分析2008，8，2： | 1 |
| 4 | PKC—NF-kB通路与急性胰腺炎机制研究进展显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的临床急危重病,尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其发病机制目前尚未完全阐明,缺乏针对性强及十分有效的治疗方法,病死率高。据文献报道,其病死率仍高达30%,医疗费用高。因此研究SAP的发病机制,探讨有效的治疗方法,提高疗效,降低病死率是当前研究的重点和难点。 | 邱新光 | 2010 | 国际外科学杂志2010，37，9： | 1 |
| 5 | NF-κB与急性胰腺炎显示文摘核因子κB(NF-κB)是一种核蛋白,能与体内多种细胞基因启动子部位相结合,在机体的免疫功能、炎性反应和凋亡调控等方面发挥多向性调节作用,其在多种疾病中的作用已日益受到人们的重视。近年来的研究证实,NF-κB与急性胰腺炎关系密切,成为一个新的研究热点。 | 夏淑晶 许春芳 | 2008 | 医学综述2008，14，12： | 0 |
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