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| 1 | 白藜芦醇可通过抑制核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抗兔动脉粥样硬化显示文摘目的 探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制.方法 将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组(对照组,n=10),高脂模型组(高脂组,n=10),白藜芦醇低、中、高剂量组(n均为10),白藜芦醇预防组(预防组,n=10).酶联免疫分析(ELISA)法检测血清炎性指标IL-1 β、IL-6、TNF-α的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外调解激酶(ERK 1/2)和应激活化蛋白激酶(JNK)的蛋白表达水平.结果 高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组(P均<0.05).白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均<0.01),且此作用呈剂量依赖性.此外,高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组(P均<0.05).白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组(P均<0.05),ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义.结论 白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关. | 宋蕊 李婉秋 窦健霖 李琳 呼延婕 郭家智 陆地 张戈 孙林 | 2013 | 中华心血管病杂志2013，41，10： | 20 |
| 2 | 白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂及血清中抗氧化酶水平的影响显示文摘目的研究白藜芦醇对动脉粥样硬化(AS)兔血脂及血浆抗氧化酶水平以及对核因子-κB(NF-κB)、MAPKs信号通路的影响。方法将雄性纯种日本大耳白兔分为5组,对照组(A组),高脂模型组(B组),白藜芦醇干预组(C、D、E组)。收集血样测定血脂总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-PX)、谷胱甘肽硫基转移酶(GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与A组相比,B组血脂水平升高,抗氧化酶总体呈下降趋势,MDA水平增加,MAPKs、NF-κB蛋白磷酸化增强;C、D、E组可减低血脂,升高HDL-C,提高抗氧化酶活力,降低MDA水平,抑制MAPKs、NF-κB蛋白磷酸化。结论白藜芦醇可以降低AS兔的血脂水平,升高血清抗氧化酶活力,降低血清MDA水平,抑制MAPKs和NF-κB信号通路的激活。 | 宋蕊 陈艳宇 李婉秋 窦健霖 张戈 孙林 | 2014 | 重庆医学2014，43，31： | 7 |
| 3 | 免疫损伤——高脂喂养法建立兔动脉粥样硬化模型的方法与体会显示文摘 | 符凌 常小荣 岳增辉 商李超 何新群 张亮 | 2010 | 中西医结合心脑血管病杂志2010，8，7： | 5 |
| 4 | 白藜芦醇对大鼠急性肺栓塞后心肌细胞MCP-1及脑钠素表达的影响显示文摘目的研究大鼠急性肺栓塞后心肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)表达水平的变化,及中药单体白藜芦醇对其的影响。方法 96只SD大鼠按完全随机设计分为血栓栓塞组(T组),白藜芦醇+栓塞组(TR组),各组分设1、4、8h等3个时间点亚组,每组16只。制备大鼠自体血凝栓(将导管经右颈静脉插至肺动脉后回输自体血栓),复制急性肺血栓栓塞模型。模型制备后,立即予尾静脉注射白藜芦醇溶液10mg/kg(白藜芦醇溶于1%的DMSO溶液)。模型制备后1、4、8h分别处死大鼠,取大鼠心脏用10%多聚甲醛液固定,石蜡包埋切片,以免疫组化SP法分别检测大鼠右心室心肌MCP-1、BNP表达水平。结果 T、TR组各时间点大鼠心肌细胞均表达MCP-1、BNP,且随时间延长而表达增加;两组大鼠右心室心肌细胞MCP-1及BNP表达比较,术后1h差异无统计学意义(均P>0.05),4h、8h差异有统计学意义(均P<0.05),TR组均低于T组。结论两组大鼠心肌MCP-1、BNP表达均有随时间延长而增加的趋势,中药单体白藜芦醇可能通过抑制肺栓塞大鼠心肌组织MCP-1的表达而起到保护心脏组织的作用。 | 吴文娜 陈晓红 | 2016 | 华中科技大学学报(医学版)2016，45，3： | 2 |
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