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| 1 | 一起甲型病毒性肝炎爆发的病原学特征分析显示文摘目的了解一起甲型病毒性肝炎(甲肝)爆发流行株的病原学特征。方法收集全校338名学生(包括发病的16名学生)和18名教职员工血清,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测抗甲肝病毒抗体[Antibody to Hepatitis A Virus(HAV),Anti-HAV]IgM。选取8份病人和16份隐性感染者血清,用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)扩增血清标本中的HAV核糖核酸(RibonucleicAcid,RNA)VP1-2A片段,测序结果利用脱氧核糖核酸Star软件进行比对分析。结果在356名调查者中,Anti-HAV IgM阳性感染者82例,阳性率为23.03%;其中学生81例,阳性率为23.96%,男性51例,女性30例;在教职员工中检出1例,阳性率为5.56%。在24份标本中检测HAV RNA阳性15份,其中甲肝病人标本6份,隐性感染者9份。选择5份标本进行VP1-2A基因片段序列测定,测序结果经过比对后发现,5株的VP1-2A序列完全一致。宁波株与HAV各基因型标准株比较,与IA亚型毒株AH2的核苷酸和氨基酸的同源性最高,分别为98%和100%;与中国其他地区流行株比较,核苷酸的同源性波动于92.3%~96.3%。与2004年宁波流行株的核苷酸和氨基酸的同源性分别是97.7%和98.3%。结论引起这起肝炎爆发疫情的病原是HAV,基因型为ⅠA亚型,在进化树上与AH2、AH3亲缘关系最近,与中国其他地区流行株处于不同的进化簇上。 | 高红 董红军 方挺 倪红霞 张姝 傅燕 | 2010 | 中国疫苗和免疫2010，16，6： | 0 |
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