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| 1 | PI3K/PKB信号转导通路活性在重症急性胰腺炎急性肺损伤中的变化显示文摘目的探讨重症急性胰腺炎急性肺损伤中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路的活性变化规律。方法健康成年雄SD大鼠40只,随机分为SO组(n=10)、SAP组(n=30),BD针胰胆管逆行注入牛磺胆酸法建立重症急性胰腺炎急性肺损伤大鼠模型。SAP组3、6、12h检测血淀粉酶、血气分析、肺含水量,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,光镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织ICAM-1和p—PKB的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测PI3K/PKB信号通路的活性变化。SO组在术后12h检测上述相关指标。结果肺损伤程度逐渐加重,组织含水量及MPO活性逐渐升高(P〈0.05),PaO2明显降低(P〈0.05)。制模后3h随p—PKB的活性逐步增强,ICAM-1表达逐渐增多,两者呈正相关(r=0.910,P〈0.05);PI3K/PKB信号通路逐步被激活,至12h达到峰值,与肺损伤程度呈正相关(r=0.871,P〈0.05)。结论PI3K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎急性肺损伤的重要发病机制之一。 | 鲍世韵 伍天崇 郭跃华 于会群 何惠兰 | 2010 | 中国急救医学2010，30，1： | 4 |
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