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| 1 | 罗格列酮改善肥胖大鼠心肌缺血再灌注后心功能及糖代谢显示文摘背景虽然临床研究罗格列酮对心肌梗死的发生率有负面影响,但仍有不少报道认为该药对肥胖心肌对缺血易损性反应及机制有良好作用。目的观察罗格列酮治疗减轻肥胖大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后损伤及其糖代谢改善机制。方法Wistar大鼠通过高脂喂养建立肥胖模型,随机分为肥胖组(n=12)和罗格列酮组[罗格列酮灌胃,3 mg/(kg.d),n=12]2周,喂养普通饲料Wistar大鼠为对照组(n=12)。行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验和腹腔葡萄糖耐量试验。结扎冠脉40 min后放开,再灌注2 h,制备MI/R模型,记录心脏血流动力学参数。检测缺血区和梗死区,用TUNEL分析心肌细胞凋亡。免疫印迹检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和葡萄糖转运子4(GluT4)在心肌中的表达。结果肥胖组血浆和心肌三酰甘油、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)水平均高于对照组,葡萄糖输注率(GIR)为对照组的34%。罗格列酮降低心肌三酰甘油、FFA、FINS,提高GIR 130%。与对照组相比,肥胖组MI/R后心功能恢复差,梗死区域扩大(82%),心肌细胞凋亡增加70%,伴细胞PKB/Akt和GluT4表达减少。与肥胖组比较,罗格列酮改善MI/R的恢复,梗死区域缩小(30%),细胞凋亡较肥胖组减少27%,PKB/Akt和GluT4表达增加。结论肥胖大鼠心肌MI/R易损性增加,PKB-GluT4信号转导途径下调,心肌细胞凋亡,心功能恶化。罗格列酮可通过改善胰岛素信号通路减少心肌MI/R损伤。 | 周波 孙芳 毛锦宁 吴豪杰 陈运贞 张素华 | 2009 | 中华高血压杂志2009，17，12： | 0 |
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