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| 1 | 己酮可可碱对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制显示文摘目的探讨己酮可可碱(PTX)预处理对大鼠肾缺血.再灌注损伤(IRI)的保护作用及其具体保护机制。方法75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血一再灌注组(IRI组)、PTX治疗组(PTX组),每组25只。SO组:单纯剖腹术,游离双侧肾蒂血管后不作结扎,等待45min后关闭腹腔。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45min建立大鼠的肾IRI模型。PTX组术前0.5h予PTX20mg/kg静脉注射,术中PTX6mg/(kg·h)微泵维持。SO组、IRI组术前0.5h予等量生理盐水静脉注射及微泵维持。3组分别于缺血前、缺血.再灌注即刻、再灌注后1h,4h、24h5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)变化情况。采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验,并对部分数据行相关性分析。结果肾IRI后,表现为肾小管上皮细胞不同程度的肿胀、变性、坏死,炎性细胞浸润,给予PTX预处理后肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少。与SO组相比,IRI组在再灌注后各时间点血清肌酐水平,肾小管损伤评分,肾组织匀浆的TNF-α水平、ICAM-1水平显著升高(P〈0.01),肾组织匀浆的SOD水平显著下降(P〈0.01);与IRI组相比,PTX组在相应时间点的血清肌酐水平、肾小管损伤评分显著下降(P〈0.05);在再灌注即刻、1h、4h、24h肾组织匀浆的TNF—α水平明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆的MDA、ICAM-1水平在再灌注后4h,24h显著下降(P〈0.01),肾组织匀浆的SOD水平在再灌注后4h、24h显著升高(P〈0.05)。相关性分析显示,TNF-α与MDA、SOD、ICAM-1之间的相关系数分别为0.801、-0.895、0.838,(P〈0.01)结论PTX对肾IRI有保护作用,该作用可能与PTX直接抑制肾组织中TNF-α的表达有关,从而减轻了氧化应激、抑制了ICAM-1的表达,减轻炎性细胞肾内浸润而发挥保护作用。 | 杨向红 陈江华 | 2008 | 中华急诊医学杂志2008，17，11： | 0 |
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