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| 1 | 基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用显示文摘目的探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用。方法将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组。分别于暴露24、48和72h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度。用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量。结果高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。RT—PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P〈0.05或P〈0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均〈0.01)。ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P〈0.05或P〈0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均〈0.01)。结论高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在奠发生过程中起重要作用。 | 张向峰 朱光发 刘双 Hussein D.Foda | 2008 | 中国危重病急救医学2008，20，10： | 14 |
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