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| 1 | 保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的:探讨保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝血缺再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为Pringle法Ⅰ组、半肝阻断Ⅱ组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断Ⅲ组.阻断肝血流30 min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1,2,6,24 h,抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量、肝脏病理学及肝细胞凋亡.结果:与Ⅰ组比较Ⅱ组和Ⅲ组再灌注后各时间点,ALT,AST,肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高.Ⅲ组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率与Ⅱ组之间无显著差异(P>0.05).结论:保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻,效果好,操作简单,因而优于半肝血流阻断法. | 金山 戴朝六 贾昌俊 许永庆 彭志敏 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，30： | 16 |
| 2 | 三种肝血流阻断法对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨三种肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡的影响。方法将128只大鼠随机分为假手术组、Pringle法组、半肝阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组。分别于再灌注后1h、2h、6h和24h检测ALT和AST水平及肝细胞凋亡率,观察肝脏病理学及肝细胞超微结构改变。结果 Pringle法再灌注后各时间点ALT和肝细胞凋亡率显著高于半肝血流阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组;肝脏病理学包括肝细胞超微结构变化重于半肝血流阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组;再灌注后72h,Pringle法、半肝血流阻断和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组生存率分别为87.5%(7/8)、100%(8/8)和100%(8/8)。结论保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法能够减少缺血再灌注后肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注损伤。 | 金山 戴朝六 | 2010 | 实用肝脏病杂志2010，13，5： | 6 |
| 3 | 自噬相关蛋白Beclin 1在肝脏缺血再灌注损伤模型中的作用显示文摘手术切除是原发性肝癌的最佳治疗方法,手术治疗往往面临肝脏储备功能衰退、残肝缺血再灌注损伤等弊端,这些因素明显增加了肝癌手术治疗或肝移植的难度和风险.自噬是肝脏缺血再灌注后细胞程序性死亡方式之一,其在缺血再灌注伤损中的作用是近年来研究的热点.在模拟肝脏缺血再灌注损伤的实验研究时,常检测到自噬相关蛋白Beclin 1的变化,并以此代表自噬活动变化.目前已发现多种预处理方法可降低肝脏缺血再灌注损伤模型中Beclin 1蛋白的含量并且减轻肝损伤.现就Beclin 1在肝脏缺血再灌注损伤模型中的研究进展作一综述. | 徐玉彬 张培建 刘谦 毛旭南 王超臣 | 2016 | 世界华人消化杂志2016，24，2： | 2 |
| 4 | 心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究显示文摘目的观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制。方法①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmol/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制;③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P<0.01)和血浆ANP含量(P<0.01)与对照组相比均明显增高;②灌流浓度分别为4 mmol/L(P<0.05)、8 mmol/L(P<0.05)和12mmol/L(P<0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌;但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P<0.001);③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P<0.05),而预处理KT5823(1 mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P<0.01)。结论①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸。②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径。 | 洪兰 刘丽萍 于丽 李海雁 崔勋 | 2012 | 中国现代医学杂志2012，22，14： | 0 |
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