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| 1 | 缺氧条件下葡萄糖对成年神经干细胞体外增殖影响的研究显示文摘目的探讨不同浓度的葡萄糖对氧/糖剥夺条件下体外成年大鼠神经干细胞活力和增殖的影响。方法无血清培养成年Fisher 344大鼠海马神经干细胞系,用Nestin和DAPI免疫荧光双染以确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为无糖Earle’s平衡盐溶液缺氧培养6 h后更换为含有不同浓度葡萄糖(7.5、17.5、27.75、41.75、83.75 mmol/L)的培养基恢复正常条件继续培养后,检测神经干细胞的活力和形态学改变。同时设置常氧常糖为正常对照组和甘露醇为渗透压对照组。结果 CCK-8检测显示,常糖常氧正常对照组细胞吸光度值较缺氧模型组高,7.5 mmol/l糖培养组以及41.75 mmol/L和83.75 mmol/L糖培养组吸光度值均较正常糖缺氧组(17.5 mmol/L)低,差异有统计学意义(P<0.05);而27.75 mmol/L糖培养组吸光度值较正常糖缺氧组低,差异无统计学意义,且排除了高糖培养基引起的渗透压力的影响。各组细胞形态学改变与CCK-8检测结果一致。结论缺氧后轻度升高的糖对体外缺氧成年神经干细胞的损伤可能有保护作用,而较低浓度和更高浓度的葡萄糖则加重其损伤。 | 谭盛 陈健 郭阳 陈瑞清 李粲 陈镇洲 | 2011 | 中国临床解剖学杂志2011，29，6： | 0 |
| 2 | 葡萄糖对鹅原代肝细胞增殖的影响显示文摘【目的】探讨葡萄糖对鹅肝细胞增殖能力的影响。【方法】以四川白鹅为供试动物,采用半原位二步胶原酶灌注法采集鹅的肝细胞,之后用含不同浓度(0(对照组,CK),5,20,35mmol/L)葡萄糖的培养基培养鹅原代肝细胞,培养48h后用BrdU免疫荧光染色检测BrdU阳性细胞率,BrdU-ELISA法检测肝细胞DNA含量,ELISA法检测Cyclin D1蛋白质量浓度。反转录聚合酶链式反应检测细胞增殖相关基因(Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3)的mRNA表达水平。【结果】与对照组比较,20和35mmol/L葡萄糖可以显著增加BrdU阳性细胞率,并可以明显提高原代肝细胞的DNA含量;5和20mmol/L葡萄糖对Cyclin D1蛋白质量浓度影响不显著,而35mmol/L葡萄糖对Cyclin D1蛋白质量浓度有显著促进作用。Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3的mRNA表达水平随着葡萄糖浓度的增加而升高,其中35mmol/L葡萄糖的促进作用明显大于其他处理。【结论】葡萄糖能够促进鹅原代肝细胞的增殖。 | 叶凤江 韩春春 刘丹丹 万火福 杨文兰 翁梦珂 苟丹 龚金祥 | 2015 | 西北农林科技大学学报(自然科学版)2015，43，2： | 0 |
| 3 | 离体神经干细胞氧糖剥夺模型的建立及改变培养条件对神经干细胞的影响分析显示文摘目的:建立离体神经干细胞(NSCs)氧糖剥夺(OGD)模型,并观察缺氧、缺糖等不同培养条件对NSCs存活和增殖的影响。方法:体外培养小鼠NSCs,制备OGD模型。将NSCs分为OGD组和正常组,每组分别干预2、4、6、8、10 h。采用MTT法检测OGD干预不同时间对NSCs活性的影响。通过MTT法观察正常培养、单独缺氧、单独缺糖、缺氧缺糖、高糖各组干预8 h对NSCs活性的影响。结果:OGD组干预8、10 h的NSCs OD值低于相应时点的正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。单独缺氧、单独缺糖、缺氧缺糖、高糖培养组的NSCs OD值均低于正常对照组(P<0.05)。单独缺糖、高糖培养组与氧糖剥夺组的NSCs OD值比较,差异无统计学意义。结论:OGD≥8 h对NSCs造成明显的损伤。缺糖是OGD模型造成NSCs损伤的主要因素。葡萄糖浓度是影响NSCs存活和增殖的关键培养条件。 | 王倩 熊永洁 张苏明 甘莉 李珍 | 2014 | 神经损伤与功能重建2014，9，2： | 0 |
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