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| 1 | 姜黄素药理作用的研究进展显示文摘姜黄为传统常用中药,姜黄素是姜黄发挥药理作用最重要的活性成分,对机体各系统作用广泛。现代药理研究表明,姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗血管粥样硬化、保护肝肾等多种药理作用,具有较好的临床应用前景。 | 汪海慧 成扬 | 2007 | 上海中医药大学学报2007，21，6： | 53 |
| 2 | 肝星状细胞主要信号转导通路与肝纤维化的关系显示文摘肝纤维化是肝脏对各种急慢性炎症刺激损伤修复反应的结果,以胶原为主的细胞外基质(ECM)生成与降解之间失衡,在肝内大量沉积的病理过程。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞,是肝纤维化发生的核心环节。控制HSC的激活和增殖以逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。因此,了解影响HSC活化增殖的有关信号转导通路的作用机制有助于从根本上治疗肝纤维化,为肝纤维化的治疗提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PPARγ通路、Leptin通路I、ntegrin通路、NF-κB通路等。 | 汪美凤 平键 成扬 | 2010 | 实用肝脏病杂志2010，13，6： | 41 |
| 3 | 肝纤维化发生机制研究新进展显示文摘肝纤维化是一种肝内弥漫性细胞外基质(ECM)过度沉积的病理过程,是多种慢性肝脏疾病进展为肝硬化的共同反应。ECM主要来源于肝星状细胞(HSC),且HSC的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。本文主要探讨了HSC的激活机制在肝纤维化发生过程中的作用,并结合肝实质细胞、其他非实质细胞以及各种促纤维化因子的作用对肝纤维化的发生机制进行了总结。本文还阐述了肠道菌群失调和微小RNA的异常表达在肝纤维化发生中的意义。 | 陈宵瑜 杨长青 | 2016 | 实用肝脏病杂志2016，19，1： | 42 |
| 4 | 健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用显示文摘目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组。模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型。中药干预组予健脾活血方灌胃。实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量。肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变。结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用。 | 汪海慧 成扬 胡义扬 陈高峰 彭景华 冯琴 平键 | 2009 | 中西医结合肝病杂志2009，19，4： | 19 |
| 5 | 健脾活血方对Lieber-DeCarli酒精性脂肪肝大鼠肠道菌群的影响显示文摘目的研究健脾活血方对Lieber-DeCarli酒精性脂肪肝大鼠肠道菌群的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、无酒精液体饲料组、酒精液体饲料组和健脾活血方干预组,每组10只。干预组按照1.0mL/100g每天1次灌胃给予健脾活血方,其他组灌服等量生理盐水,连续8周。实验结束处死大鼠,采集血标本和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及门静脉血浆内毒素LPS水平。肝组织行HE染色和油红O染色检测肝脏病理改变。收集大鼠粪便,Bead-beating法从大鼠粪便中抽提肠道菌群总DNA,进行ERIC-PCR指纹图谱检测,对图谱作相似性聚类分析。结果与正常组(U/L,ALT:31.15±7.04,AST:53.23±10.28)及无酒精饲料组(ALT:26.96±8.12,AST:52.09±8.62)比较,酒精饲料组ALT(92.72±25.83),AST(72.60±23.31)显著升高(P<0.01),干预组ALT(65.28±20.36)和AST(59.11±10.32)活性均显著下降(P<0.01,P<0.05)。病毒学检查显示酒精饲料组大鼠肝组织内脂肪沉积明显,干预组显著减轻。正常组和无酒精饲料组大鼠门静脉LPS水平(EU/mL,0.033±0.010,0.043±0.018)极低,而酒精液体饲料组(0.541±0.085)显著升高(P<0.01),干预组显著降低LPS水平(0.349±0.098,P<0.01)。ERIC-PCR指纹图谱的聚类分析发现酒精液体饲料组大鼠肠道细菌群落发生了明显改变,而健脾活血方能够部分恢复肠道细菌群落的正常构成。结论健脾活血方对酒精性脂肪肝大鼠有良好的保护作用,并能在一定程度上调节肠道菌群的正常构成。 | 成扬 汪海慧 胡义扬 彭景华 平键 陈高峰 | 2011 | 中国中西医结合杂志2011，31，1： | 18 |
| 6 | 姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用显示文摘[目的]研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和姜黄素干预组。对照组以普通饲料饲养,模型组和干预组给予高脂饲料饲养,干预组每日予50mg/kg姜黄素灌胃,共计12周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性和血清总胆固醇含量,以及肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性、三酰甘油含量、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽活性。肝组织行苏木精-伊红染色和油红O染色检测肝脏病理改变。[结果]与模型组比较,干预组能显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性,减少血清总胆固醇和肝组织三酰甘油含量;显著升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽活性;明显减轻大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变。[结论]姜黄素通过抗氧化作用,对大鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。 | 麦静愔 刘玉莉 成扬 陈高峰 平键 汪美凤 | 2011 | 中国中西医结合消化杂志2011，19，4： | 13 |
| 7 | 黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用显示文摘[目的]研究黄芪总黄酮(TFA)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝硬化的干预作用。[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组(10只)和造模组(43只),造模组给予DMN腹腔注射造模4周。实验第3周造模组大鼠随机分为模型组(14只)和TFA干预低剂量组(15mg/kg,14只)、高剂量组(30mg/kg,15只),干预组予TFA灌胃共4周。正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃。实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和肝组织病理学观察。[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高(P<0.01),脾/体比均显著下降(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降(P<0.05),白蛋白水平显著升高(P<0.05);且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组(P<0.05)。与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低(P<0.01),高剂量组改善程度优于低剂量组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显。[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用。 | 成扬 汪美凤 平键 陈高峰 胡义扬 | 2013 | 中国中西医结合消化杂志2013，21，11： | 12 |
| 8 | Structural Shifts of Gut Flora in Rat Acute Alcoholic Liver Injury and Jianpi Huoxue Decoction's(健脾活血汤)Effect Displayed by ERIC-PCR Fingerprint显示文摘Objective:To study the structural shifts of gut flora in rats with acute alcoholic liver injury(AALI), and the effect of Jianpi Huoxue Decoction(健脾活血汤,JPHXD) on the gut flora.Methods:Thirty-six Sprague-Dawley rats were randomly allocated to the control,AALI and JPHXD groups equally.The rats in the control group were given water and those in AALI and JPHXD groups were given ethanol by intragastric gavage for 5 days,while rats in the JPHXD group were administered JPHXD simultaneously.The blood and liver tissue were collected at the end of the experiment.The activities of serum alkaline aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST),hepaticγ-glutamyltranspetidase(γ-GT) and hepatic triglyceride(TG) levels were determined.Plasma endotoxin level in the portal vein was measured.Pathological changes of liver tissues were determined by hematoxylin and Eosin(HE) staining and oil red O staining.The total DNA of gut flora were extracted from fecal samples by Bead-beating method and determined by ERIC-PCR fingerprint method.The similarity cluster analysis and principal component analysis were performed to analyze the ERIC-PCR fingerprint respectively.Results:In the AALI group,the ratio of liver/body weight,activities of ALT,AST and hepaticγ-GT, amount of hepatic TG were elevated significantly compared with those in the control group(all P<0.01).JPHXD decreased the ratio,activities of ALT,AST,γ-GT and TG significantly compared with those in the AALI group (P<0.05 or P<0.01).HE and oil red O staining showed that fat deposited markedly in liver tissue,while JPHXD alleviated pathological changes markedly.Plasma LPS level in rat portal vein in the AALI group increased significantly(P<0.01),but it was decreased significantly in the JPHXD group(P<0.01).The cluster analysis and principal component analysis of ERIC-PCR fingerprint showed that gut flora in the AALI group changed markedly,and JPHXD could recover gut flora to some extent.Conclusion:The structure of gut flora shifted markedly during acute alcoholic liver injury,JPHXD had prevention effect through the modification of gut flora. | 成扬 汪海慧 胡义扬 陈高峰 平键 彭景华 冯琴 | 2011 | Chinese Journal of Integrative Medicine2011，17，5： | 11 |
| 9 | 川芎嗪对肝星状细胞基质金属蛋白酶13和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响显示文摘背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚。目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制。设计、时间及地点:观察性实验,于2006-11/2007-06在重庆医科大学基础医学研究所完成。材料:盐酸川芎嗪注射液(10mL∶80mg),使用时用含体积分数为0.1小牛血清的1640培养基稀释,为巴里莫尔制药(通化)有限公司产品;肝星状细胞株HSC-T6,系SV40转染SD大鼠肝星状细胞而成,其表型为活化的肝星状细胞,由中国医学科学院肿瘤研究所提供。方法:培养肝星状细胞株,传至三四代时增殖明显即可用于实验。实验分为2组,空白对照组:仅加入细胞;药物干预组:分别加入川芎嗪0.01,0.1,1,10,50,100,200,400,600,1000mg/L后作用于HSC-T6。主要观察指标:四甲基偶氮唑盐比色法测定肝星状细胞增殖;ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸质量浓度;反转录-聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶13mRNA的表达。结果:①与空白对照组相比,川芎嗪100-1000mg/L各剂量组作用不同时间的吸光度值均降低(P〈0.01)。在川芎嗪100-1000mg/L这一质量浓度范围内,随着药物质量浓度加大,对细胞的抑制作用增加。②川芎嗪(100,200mg/L)对Ⅰ、Ⅲ型胶原、透明质酸的产生有抑制作用(P〈0.05-0.01),并随着药物质量浓度增加,抑制作用增强。10mg/L川芎嗪对Ⅰ、Ⅲ型胶原均没有影响,但可以降低透明质酸质量浓度(P〈0.05)。③100,200mg/L川芎嗪可促进基质金属蛋白酶13的表达,随药物质量浓度增大,基质金属蛋白酶13/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值增大(P〈0.05-0.01)。结论:川芎嗪抗纤维化的可能机制是抑制肝星状细胞的增殖;促进基质金属蛋白酶13的表达,从而促进胶原降解,使细胞外基质减少。 | 王文丽 李孝生 李文生 | 2009 | 中国组织工程研究与临床康复2009，13，11： | 11 |
| 10 | 姜黄素干预非酒精性脂肪肝的差异蛋白质组学研究显示文摘目的:基于差异蛋白质组学研究姜黄素对高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和姜黄素组;模型组和姜黄素组以高脂饮食12周诱导大鼠脂肪肝,同时姜黄素组予姜黄素灌胃,模型组予等体积助溶剂灌胃。至12周处死大鼠,收集血清及肝组织样本。分别检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)水平,肝组织γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)和三酰甘油(TG)含量。采用双向凝胶电泳技术分离肝组织总蛋白,运用串联飞行时间质谱鉴定差异蛋白质。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC水平和肝组织TG、γ-GT含量均明显升高,姜黄素干预后能明显降低各指标水平。双向凝胶电泳后各组蛋白质组图谱经PDQuest软件分析鉴定得到差异蛋白点30个,经串联飞行时间质谱鉴定共获得有意义蛋白质20个,主要是线粒体功能相关酶类蛋白和细胞骨架蛋白。结论:姜黄素能显著降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝血清学指标,其机制与调节线粒体功能和维持肝细胞正常结构有关。 | 麦静愔 平键 刘玉莉 成扬 陈高峰 汪美凤 周扬 | 2012 | 上海中医药大学学报2012，26，5： | 10 |
| 11 | 益气清化方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠道菌群的影响显示文摘目的探讨益气清化方对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠道菌群的影响。方法选用清洁级健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。模型组及治疗组予高脂饲料制备非酒精性脂肪性肝病模型。治疗组于造模的第1天同时灌胃给予益气清化方,模型组灌服等量的0.9%Na Cl溶液,空白组予普通饲料及等量的0.9%Na Cl溶液。各组均干预8周。实验结束后,测定大鼠肝功能(血清ALT、AST、TG、TP)、血浆内毒素(LPS)水平;采集大鼠肝组织,HE染色后观察肝脂肪变性情况;ERIC-PCR指纹图谱检测肠道菌群情况,并进行相似性聚类分析。结果 1模型组ALT、AST、TG、TC及LPS水平较空白组明显升高(P<0.05);治疗组ALT、AST和LPS水平明显低于模型组(P<0.05)。2治疗组可见肝细胞少量的脂肪细胞浸润,较模型组肝细胞炎症和坏死明显减少。3与模型组比较,治疗组肠道菌群ERIC-PCR指纹图谱的条带数目更多、分布区域更宽,提示治疗组大鼠在益气清化方的干预下其肠道菌群的构成有所恢复。4聚类分析显示,空白组与治疗组肠道菌群的相似性明显大于空白组与模型组以及模型组与治疗组的相似性,提示益气清化方能够纠正非酒精性脂肪性肝病大鼠的肠道菌群紊乱;大鼠肠道菌群多样性分析显示,空白组和治疗组的多样性明显高于模型组,提示益气清化方可增加非酒精性脂肪性肝病大鼠肠道菌群的种类,进而改善肠道菌群紊乱。结论益气清化方能够显著减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞的损伤和肝脏的脂肪沉积,并有助于改善肠道菌群紊乱。 | 李莹 岳维芸 沈天白 | 2015 | 上海中医药杂志2015，49，8： | 9 |
| 12 | 姜黄素应用于肝脏疾病的研究进展显示文摘肝脏是机体内具有葡萄糖和脂类代谢、血浆蛋白合成、红细胞的处理、激素的产生和解毒[1]等多种功能的重要器官,在维持机体稳态的过程中起着重要作用。肝脏疾病会严重影响人体健康,甚至威胁人类生命。原发性肝癌、肝炎、肝硬化和脂肪肝是最常见的肝脏疾病类型。 | 王敏 冯彩霞 郭立杰 田伟 | 2016 | 解放军医药杂志2016，28，5： | 7 |
| 13 | Targeting collagen expression in alcoholic liver disease显示文摘Alcoholic liver disease(ALD)is a leading cause of liver disease and liver-related deaths globally,particularly in developed nations.Liver fibrosis is a consequence of ALD and other chronic liver insults,which can progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma if left un-treated.Liver fibrosis is characterized by accumulation of excess extracellular matrix components,including typeⅠcollagen,which disrupts liver microcirculation and leads to injury.To date,there is no therapy for the treatment of liver fibrosis;thus treatments that either prevent the accumulation of typeⅠcollagen or hasten its degradation are desirable.The focus of this review is to examine the regulation of typeⅠcollagen in fibrogenic cells of the liver and to discuss current advances in therapeutics to eliminate excessive collagen deposition. | Kyle J Thompson Iain H McKillop Laura W Schrum | 2011 | World Journal of Gastroenterology2011，17，20： | 7 |
| 14 | Effect of JIANPI HUOXUE decoction on inflammatory cytokine secretion pathway in rat liver with lipopolysaccharide challenge显示文摘AIM: To evaluate the effect of Chinese traditional medicinal prescription, JIANPI HUOXUE decoction (JHD) on cytokine secretion pathway in rat liver induced by lipopolysaccharide (LPS). METHODS: Twenty-four male SD rats were divided into normal group (n = 4), model group (n = 10) and JHD group (n = 10) randomly. Rats in model group and JHD group were administrated with normal saline or JHD via gastrogavage respectively twice a day for 3 d. One hour after the last administration, rats were injected with LPS via tail vein, 50 μg/kg. Simultaneously, rats in normal group were injected with equivalent normal saline. After LPS stimulation for 1.5 h, serum and liver tissue were collected. Pathological change of liver tissues was observed through hematoxylin-eosin (H.E.) staining. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) in serum were assayed by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The protein expression of TNF-α, phosphorylated inhibit-κB (p-IκB) and CD68 in liver were assayed by Western blot. The distribution of CD68 protein in liver was observed through immunohistochemical staining. The mRNA expression of TNF-α, interleukin-6 (IL-6), CD14, toll-like receptor 2 (TLR2) and TLR4 in liver were assayed by real-time RT-PCR.RESULTS: Predominant microvesicular change, hepatocyte tumefaction and cytoplasm dilution were observed in liver tissues after LPS administration as well as obvious CD68 positive staining in hepatic sinusoidal. After LPS stimulation, serum TNF-α (31.35 ± 6.06 vs 12 225.40 ± 9007.03, P < 0.05), protein expression of CD68 (1.13 ± 0.49 vs 3.36 ± 1.69, P < 0.05), p-IκB (0.01 ± 0.01 vs 2.07 ± 0.83, P < 0.01) and TNF-α (0.27 ± 0.13 vs 1.29 ± 0.37, P < 0.01) in liver and mRNA expression of TNF-α (1.96 ± 2.23 vs 21.45 ± 6.00, P < 0.01), IL-6 (4.80 ± 6.42 vs 193.50 ± 36.36, P < 0.01) and TLR2 (1.44 ± 0.62 vs 4.16 ± 0.08, P < 0.01) in liver were also increased significantly. These pathological changes were all improved in JHD group. On the other hand, TLR4 mRNA (1.22 ± 0.30 vs 0.50 ± 0.15, P < 0.05) was down-regulated and CD14 mRNA increased but not significantly after LPS stimulation. CONCLUSION: JHD can inhibit cytokine secretion pathway induced by LPS in rat liver, which is probably associated with its regulation on CD68, p-IκB and endotoxin receptor TLR2. | Jing-Hua Peng Yi-Yang Hu Yang Cheng Chong Han Li-Li Xu Qin Feng Shao-Dong Chen Qing Tao Hong-Shan Li Xue-Mei Li | 2008 | World Journal of Gastroenterology2008，14，12： | 7 |
| 15 | 毛蕊异黄酮上调过氧化物酶体增殖因子活化受体γ抑制大鼠肝星状细胞活化的研究显示文摘该研究观察了毛蕊异黄酮对大鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖和活化的影响,并探讨其是否通过影响核因子过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和法尼酯衍生物X受体(FXR)发挥作用。结果发现毛蕊异黄酮能抑制HSC的增殖,抑制活化标志物α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原的表达;随着HSC活化时间的延长,FXR表达逐渐降低,但毛蕊异黄酮对FXR表达没有明显影响;毛蕊异黄酮可浓度依赖性地上调PPARγ的表达及核转位,PPARγ拮抗剂可阻断毛蕊异黄酮对HSC活化的抑制作用。因此,结论认为毛蕊异黄酮可抑制HSC增殖和活化,其作用不通过FXR而是与上调PPARγ信号通路有关。 | 平键 陈红云 周扬 陈高峰 徐列明 成扬 | 2015 | 中国中药杂志2015，40，12： | 6 |
| 16 | 磁共振弹性成像无创检查在肝纤维化诊断中的应用显示文摘肝纤维化是各种慢性肝病进展至肝硬化的共同过程,由于临床运用有创肝病理学检查存在一定的局限性,因此运用无创检查对肝纤维化进行评价,对病情发展变化进行监测十分必要。目前弹性成像技术被认为是能够较好地评价肝纤维化的有效手段。最近研制开发的磁共振弹性成像技术对肝纤维化的评估具有良好的应用前景。本文综述了该技术在肝纤维化诊断中的应用。 | 麦静 高月求 | 2011 | 临床肝胆病杂志2011，27，3： | 6 |
| 17 | α-2a干扰素对大鼠肝组织bcl-2基因表达的影响及意义显示文摘目的:探讨α-2a干扰素(IFNα-2a)对大鼠肝组织bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分成纤维化模型组(A组,CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型),对照组(B组)及IFNα-2a干预组(C组).用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本.结果:C组纤维化程度及肝细胞脂肪变性较A组显著减轻,但肝组织炎症改变无显著差异性.C组bcl-2基因蛋白表达显著低于A组(P<0.01),但显著高于B组bcl-2基因蛋白表达的量(P<0.01).结论:IFNα-2a能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性.其机制与bcl-2基因表达有关,可能通过调节bcl-2基因表达与HSC凋亡,从而阻断肝纤维化和减少肝脂肪变性. | 席文娜 孙水林 李方春 罗杰 肖影群 章萍 张伟 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，31： | 6 |
| 18 | 肝星状细胞的起源、分布与表型转变显示文摘肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞。肝脏损伤时静息期HSC活化为肌成纤维样细胞表型,其在肝纤维化(hepatic fibrosis)发生发展中发挥重要作用。对HSC起源、分布与表型转变的研究将为治疗与逆转肝纤维化提供新的方向。 | 解淑蕊 张晓岚 | 2009 | 细胞生物学杂志2009，31，1： | 6 |
| 19 | Toll样受体4与人体纤维化疾病的关系显示文摘Toll样受体4(TLR4)是脂多糖的天然受体,在调节急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用。在急性炎性反应和纤维化组织中TLR4表达增高,提示可能在组织的急性炎性反应,以及之后的纤维化过程中起重要作用。目前,TLR4在肝硬化、急性肺损伤和肺纤维化的发病机制以及治疗方面的研究取得了一定的进展,有望成为该类疾病治疗的新靶点。文章就TLR4在肝硬化和肺纤维化等疾病中的研究现状和发展前景作一综述。 | 何征宇 朱也森 | 2009 | 上海交通大学学报(医学版)2009，29，7： | 4 |
| 20 | 活化型肝星状细胞清除机制及其相关抗肝纤维化策略显示文摘已知肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化是肝纤维化的核心环节。越来越多的基础和临床研究证实,肝纤维化可以逆转。而肝纤维化消退的主要表现之一是活化型HSCs数量不断减少。因此,如何清除活化型HSCs并使之成为抗肝纤维化治疗新策略正逐渐受到关注。现有两种可能机制用于解释活化型HSCs的清除现象,即活化型HSCs的表型逆转和凋亡。本文旨在对基于活化型HSCs清除机制的抗肝纤维化策略进展做一综述。 | 李晶 殷正丰 | 2010 | 第二军医大学学报2010，31，9： | 4 |
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