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| 1 | Botanical characteristics, pharmacological effects and medicinal components of Korean Panax ginseng C A Meyer显示文摘迈耶主要是的人参属人参 C 过去常维持身体的动态平衡的朝鲜语,和朝鲜人参的药理学功效由现代科学识别了包括改进大脑功能,减轻疼痛的效果,对肿瘤的预防效果以及反肿瘤活动,提高的免疫系统功能,反糖尿病的效果,提高的肝功能,调整血压,反疲劳和反压力效果,改进更年期混乱和性功能,以及抗氧化并且反老化效果。这些药理学功效的进一步临床的研究将继续执行。朝鲜人参被发现有象人参皂甙, ployacety-lene,酸多糖,抗氧化的芳香的混合物,和像胰岛素的酸肽的如此的主要性质。在朝鲜人参(38 人参皂甙) 包含的人参皂甙类型的数字是实质地,多于人参皂甙的,类型在美国人参(19 人参皂甙) 包含了。而且,朝鲜人参被识别了比美国人参和 Sanchi 人参包含更多的主要 non-saponin 混合物,酚混合物,酸多糖和聚乙烯混合物。 | Kwang-tae CHOI | 2008 | Acta Pharmacologica Sinica2008，29，9： | 36 |
| 2 | 人参皂苷Rg3对人胰腺癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响显示文摘背景与目的:人参皂苷Rg3是一种抗肿瘤中药单体,有研究表明人参皂苷Rg3对肝癌、肺癌、结肠癌、胰腺癌等肿瘤细胞的浸润具有明显抑制作用。本实验目的是研究人参皂苷Rg3对人胰腺癌细胞株PANC-1中原癌基因Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112)、Bad(Ser136)表达的影响。方法:用浓度为0、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测人参皂苷Rg3对PANC-1细胞增殖的抑制作用;用倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对PANC-1细胞凋亡的诱导作用;用Western blot法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后的PANC-1细胞中pim-3、Bad、pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达;定向克隆Pim-3的发夹状寡核苷酸(shor thairpin RNA,shRNA)到真核表达载体形成重组质粒pSilencer 3.1-HINeo-Pim-3 shRNA,将重组质粒通过脂质体介导转染PANC-1细胞,采用Annexin V/PI流式细胞分析法检测转染后PANC-1细胞的凋亡,用Western blot法检测转染后PANC-1细胞的pim-3及pBad(Ser112)的表达。结果:10、20、40和80μmo1/L的人参皂苷Rg3对PANC-1细胞增殖的抑制率分别为20.2%、33.4%、52.8%、65.3%;经10~80μmol/L的人参皂苷Rg3处理后PANC-1细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,与正常对照组细胞凋亡率(3.3±2.1)%比较,处理组细胞凋亡率(12.2±1.3)%增加(P<0.05);人参皂苷Rg3处理PANC-1细胞24h后,Bad总蛋白表达没有明显变化。pim-3和pBad(Ser112)的表达均随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱。PANC-1细胞中pBad(Ser136)不表达;Pim-3 shRNA转染PANC-1细胞后,与正常对照组比较,转染组早期凋亡率和总凋亡率均增加[(11.5±3.7)%vs.(5.8±2.2)%,P<0.01;(20.8±2.6)%vs.(13.0±4.1)%,P<0.05],转染组pim-3及pBad(Ser112)表达均低于正常对照组。结论:人参皂苷Rg3可下调胰腺癌细胞PANC-1中Pim-3以及磷酸化Bad蛋白的表达,从而抑制PANC-1细胞增殖,诱导细胞凋亡。 | 简捷 胡志方 黄缘 | 2009 | 癌症2009，28，5： | 31 |
| 3 | Ginsenoside Rg_3 inhibit hepatocellular carcinoma growth via intrinsic apoptotic pathway显示文摘AIM:To investigate the anti-tumor function of ginsenoside Rg3 on hepatocellular carcinoma(HCC) in vitro and in vivo,and its mechanism.METHODS:Hep1-6 and HepG2 cells were treated by Rg3 in different concentrations(0,50,100 and 200 μg/mL) in vitro.After incubation for 0,6,12,24 and 48 h,cell viability was measured by 3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay.Apoptosis was identified by terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP-biotin nick end labeling.Caspase-3 activity was measured by chromophore p-nitroanilide and flow cytometry.Bcl-2 family proteins were ascertained by Western-blotting.Mitochondria membrane potentialwas detected by 5,5',6' 6'-tetrachloro-1,1',3,3'-tetraethylbenzimidazolylcarbocyanine iodide.Forty liver tumor-bearing C57Bl6 mice were divided randomly into 4 groups for intra-tumor injection of saline,ginsenoside Rg3,cyclophosphamide(CTX) and ginsenoside Rg3 + CTX combination.RESULTS:The survival time was followed up to 102 d.The mice in the Rg3 + CTX group showed significant increased survival time compared with those in the control group(P < 0.05).Rg3 could inhibit HCC cell proliferation and induce cell apoptosis in vitro in the concentration and time dependent manner.It also induced mitochondria membrane potential to decrease.Caspase-3 activation can be blocked by the inhibitor z-DEVD-FMK.Bax was up-regulated while Bcl-2 and Bcl-XL were down-regulated after Rg3 treatment.CONCLUSION:Our data suggested that Rg3 alone or combined with CTX inhibited tumor growth in vivo and prolonged mouse survival time by inducing HCC cell apoptosis via intrinsic pathway by expression alterations of Bcl-2 family proteins. | Jian-Wen Jiang Xin-Mei Chen Xin-Hua Chen Shu-Sen Zheng | 2011 | World Journal of Gastroenterology2011，17，31： | 24 |
| 4 | 人参皂苷Rg3抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF的表达及其机制探讨显示文摘目的探讨人参皂苷Rg3对急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF表达的作用及其可能的机制。方法培养正常人及急性白血病患者的骨髓基质细胞,MTT法检测人参皂苷Rg3对正常及急性白血病骨髓基质细胞增殖的抑制作用;RT-PCR检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF mRNA表达的变化;Western blot、免疫荧光检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-ERK蛋白表达的变化。结果人参皂苷Rg3对骨髓基质细胞增殖抑制的最适作用时间为24h,最适作用浓度为40μg/ml;处理24h后,急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达及蛋白表达均明显减少(P<0.05);p-Akt及p-ERK蛋白表达亦较处理前明显减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可明显抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白水平的表达,同时可抑制与血管形成密切相关的MAPK、PI3K/Akt途径中Akt、ERK蛋白的磷酸化,提示人参皂苷Rg3可能通过阻断PI3K/Akt、MAPK信号途径抑制急性白血病骨髓的血管生成。 | 王金良 孔佩艳 徐葳 曾东风 | 2010 | 第三军医大学学报2010，32，7： | 22 |
| 5 | 人参皂苷Rg3抑制B16黑色素瘤新生血管生成及其机制的探讨显示文摘目的:观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对B16黑色素瘤血管生成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体内采用肿瘤诱导血管生成实验,观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤血管生成的影响;免疫细胞化学法观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响;取不同浓度SPG-Rg3作用后的B16黑色素瘤细胞条件培养基(BMCM)作用于人脐静脉内皮细胞,用MTT法、PCNA免疫荧光染色以及迁移实验观察SPG-Rg3对内皮细胞增殖和迁移的作用。结果:在肿瘤诱导血管生成实验中,SPG-Rg3组肿瘤周围的血管数明显少于对照组,P<0.01;SPG-Rg3作用组BMCM的促内皮细胞增殖和迁移作用均明显弱于无SPG-Rg3作用组,且SPG-Rg3(5μg/mL)降低了B16黑色素瘤细胞VEGF的表达,P<0.01。结论:SPG-Rg3可明显抑制B16黑色素瘤的血管生成,且可能通过降低肿瘤细胞分泌VEGF来抑制肿瘤细胞对血管内皮细胞增殖和迁移的促进作用,从而达到抑制肿瘤新生血管形成的作用。 | 辛颖 姜新 崔俊生 倪劲松 | 2010 | 中华肿瘤防治杂志2010，17，8： | 23 |
| 6 | 人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞凋亡及Bcl-2/bax基因mRNA表达的影响显示文摘目的探讨人参皂苷Rg3对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响及对凋亡相关基因的作用。方法培养人宫颈癌Hela细胞,用不同浓度Rg3进行干预,用Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞仪方法定量检测细胞的凋亡及细胞周期的变化,用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2/bax表达。结果 Rg3对Hela细胞增殖的抑制率随作用时间的延长和药物浓度的增加而增加;Rg3作用后Hela细胞出现了典型的凋亡形态学变化,可见凋亡小体;不同浓度的Rg3处理细胞48 h后,流式细胞术(FCM)显示细胞的凋亡呈剂量依赖性;同时细胞被阻断在G2/M期,细胞周期发生明显改变;Rg3作用后的Hela细胞的凋亡相关基因Bcl-2表达降低,bax基因表达升高。结论 Rg3能抑制Hela细胞增殖,诱导其凋亡,且Rg3诱导Hela细胞凋亡是通过下调Bc1-2表达和上调bax表达,而达到抗肿瘤的作用。 | 熊明华 | 2012 | 中国现代医学杂志2012，22，3： | 23 |
| 7 | 人参的抗癌作用及其机制研究进展显示文摘总结人参抗癌作用的研究,并就其作用机制进行简述和讨论。人参可以做为一种辅助药品或免疫增强剂用于化疗后的癌症患者,提高机体免疫力,增加食欲和增强身体素质。尽管人参皂苷(尤其是Rh2、Rg3、化合物K和25-OCH3-PPD)可以通过各种途径杀伤多种肿瘤细胞,但是其临床效果却有待检验。 | 高文芹 贾力 赵余庆 | 2011 | 药物评价研究2011，34，1： | 21 |
| 8 | 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响显示文摘目的研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48h或24、48和72h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。 | 王吉 史桂英 袁耀宗 乔敏敏 章永平 孙颖 胡梅洁 | 2009 | 上海交通大学学报(医学版)2009，29，11： | 19 |
| 9 | 人参皂苷Rg3对人胃癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响显示文摘目的研究人参皂苷Rg3对人胃癌细胞株MKN28中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响。方法用浓度为0,10,20,40和80μmol/L的人参皂苷Rg3处理MKN28细胞24h后。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对MKN28细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对MKN28细胞凋亡的诱导作用,Westernblot方法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后MKN28细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况。结果10,20,40和80μmo1/L的人参皂苷Rg3对MKN28细胞增殖的抑制率分别为18.70,34.06,54.49,69.28%。10~80μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理MKN28细胞24h后,凋亡细胞占(12.23±2.1)%,处理组比正常对照组(3.28±1.7)%凋亡明显增加,差异有统计意义(P<0.01)。Bad总蛋白表达没有明显影响。pim-3和pBad(Ser112)的表达均随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱。pBad(Ser136)不表达。结论人参皂苷Rg3的抗癌活性与其调节Pim-3以及磷酸化Bad蛋白表达有关;Pim-3可磷酸化Bad抑制胃癌细胞的凋亡。 | 李想 | 2009 | 江西医药2009，44，6： | 15 |
| 10 | 中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究显示文摘 | 曾冬香 凌扬 杨全良 孙毅 | 2009 | 实用临床医药杂志2009，13，5： | 15 |
| 11 | 浸渍法提取人参皂苷最佳浸泡时间的研究显示文摘目的:为优选浸渍法提取人参皂苷最佳浸泡时间。方法:以人参皂苷Rb1,Rg1,Re为考察指标,采用高效液相色谱法测定红参须不同浸泡时间提取物的皂苷含量。结果:Rb1随浸泡时间延长而含量增加,Re,Rg1含量与浸泡时间没有线性关系,但三种单体浸泡时间过长含量都有所下降。结论:浸泡时间对红参须有效成分提取含量有影响,但对不同单体影响不一,三种单体浸泡时间48 h时含量均为最高。 | 杨丽玲 吴铁 | 2009 | 云南中医学院学报2009，32，5： | 13 |
| 12 | 乳酸催化水解人参总皂苷制备抗癌活性物质人参皂苷Rg3工艺优化显示文摘以原人参二醇组皂苷为原料,乳酸催化下,通过正交试验优化了抗癌活性物质人参皂苷Rg3的制备工艺。实验结果表明,反应温度(B)对人参皂苷Rg3的制备具有显著影响,优方案为A1B2C3,而且高浓度酸、高反应温度和较长反应时间有利于生成20(R)-Rg3,而低浓度酸、低反应温度和较短的反应时间更有利于生成20(S)-Rg3。 | 成乐琴 刘治刚 孙成鹏 | 2013 | 亚太传统医药2013，9，7： | 13 |
| 13 | 人参皂苷Rg3对人肝癌细胞Pim-3及Bad凋亡蛋白表达的影响显示文摘目的:研究人参皂苷Rg3对人肝癌细胞SMMC-7721中Pim-3及磷酸化Bad蛋白pBad(Ser112),pBad(Ser136)表达的影响.方法:用浓度为0、5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用,Westernblot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后SMMC-7721细胞中Pim-3,pBad(Ser112)和pBad(Ser136)的表达情况.结果:5、10、20、40和80μmol/L的人参皂苷Rg3对SMMC-7721细胞增殖的抑制率分别为4.69%、15.53%、22.17%、50.97%、61.65%.5-80μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈现明显的凋亡形态学改变,80μmol/L人参皂苷Rg3处理SMMC-7721细胞24h后,处理组比正常对照组凋亡明显增加,差异有统计意义(16.5%±4.3%vs0.4%±1.3%,P<0.01).人参皂苷Rg3对细胞中Bad总蛋白的表达没有明显影响.Pim-3的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而pBad(Ser112)的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐增强;pBad(Ser136)不表达.结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其促进磷酸化Bad蛋白表达有关. | 简捷 刘利珍 李小燕 胡志方 王稻 黄缘 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，20： | 13 |
| 14 | 人参皂甙Rg3在体外对肝癌细胞生长和凋亡的影响显示文摘目的观察人参皂甙Rg3对肝癌Bel-7402细胞凋亡的影响及其可能机制。方法用不同浓度人参皂甙Rg3作用于肝癌Bel-7402细胞24~72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光染色观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果人参皂甙Rg3对Bel-7402细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性。经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体。细胞凋亡率明显增高,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Caspase-3和Bax蛋白表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性。结论人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人肝癌Bel-7402细胞凋亡;下调Bc1-2和上调Bax表达,活化caspase-3是人参皂甙Rg3诱导Bel-7402细胞凋亡的可能机制之一。 | 朴丽花 蔡英兰 张默函 姜京植 金政 许祖德 | 2012 | 中国临床药理学杂志2012，28，9： | 13 |
| 15 | 人参皂苷Rg3抗肿瘤实验研究进展显示文摘在肿瘤的中医治疗中,扶正培本是主要思路之一,人参以其大补元气、生津止渴、补气生血、安神益智之功而应用广泛。人参的有效成分主要是人参皂苷,已知的大约有40多种,其中日本学者北川勋于1980年首先制备出的20(R)-人参皂苷Rg3备受关注,而20(S)-人参皂苷Rg3是它的同型异构体,20(R)-人参皂苷Rg2是它的降解产物,目前认为三者中以20(R)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用最强。现经检索世界医学文献数据库(PUBMED),对人参皂苷Rg3抗肿瘤的实验研究现状做一综述。 | 耿良 花宝金 | 2011 | 北京中医药2011，30，7： | 12 |
| 16 | 健脾解毒方对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用显示文摘目的研究中药复方健脾解毒方对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用。方法建立人肠癌COLO-205细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(生理盐水组),健脾解毒方低、中、高剂量组[250、500、1000mg/(kg·d)]和阿霉素组[1mg/(kg·d)]。给药第21天,各组均处死荷瘤鼠,测量肿瘤大小及质量。免疫组化法检测瘤体的MVD和COX-2表达;ELISA测定血清中VEGF的表达。结果健脾解毒方低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为33.33%、36.54%、44.04%。免疫组化结果显示,模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组瘤体MVD计数分别为63.67±3.21、50.33±4.51、47.00±3.00、34.67±4.51,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA结果显示,健脾解毒方低、中、高剂量组血清VEGF表达与模型组相比显著下调(P<0.01)。健脾解毒方能够下调瘤体中COX-2蛋白表达,并且呈一定剂量依赖效应。结论健脾解毒方对人肠癌皮下移植瘤生长和血管新生具有一定抑制作用,其机制可能与下调COX-2和VEGF表达有关。 | 刘宣 隋华 殷佩浩 周利红 范忠泽 朱惠蓉 李琦 | 2013 | 中国医药科学2013，3，3： | 12 |
| 17 | 参一胶囊联合放疗对晚期非小细胞肺癌疗效的临床观察显示文摘目的 应用参一胶囊联合放疗治疗Ⅲ、Ⅳ 期非小细胞肺癌(NSCLC),观察其临床疗效及不良反应。方法 63例Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者按简单随机化方法分为2组,治疗组,35例,给予放疗+参一胶囊处理;对照组,28例,放疗+安慰剂处理。比较2组患者的疗效及不良反应。结果 治疗组的近期疗效为57.14%, 显著高于对照组(32.14%,χ2=3.91,P〈0.05),治疗组的中位生存期为14.2个月,显著长于对照组(11.2个月, χ2=2.07,P〈0.05),治疗组的1年生存率为62.86%,显著高于对照组(39.29%, χ2=4.40,P〈0.05);治疗组中各种常见的不良反应(除咳嗽、发热外)发生率,均低于对照组,但两组间差异无统计学意义。结论 参一胶囊联合放疗是治疗晚期NSCLC的有效方法,具有一定的减毒增效作用。 | 姜新 辛颖 罗景华 常鹏宇 冯奇 曲雅勤 | 2012 | 中华放射医学与防护杂志2012，32，2： | 11 |
| 18 | 人参皂苷Rg3联合沉默MMP-9抑制乳腺癌肿瘤细胞的生长和转移显示文摘目的研究人参皂苷Rg3联合沉默MMP-9基因对乳腺癌肿瘤生长和转移的作用,为探讨新的乳腺癌治疗方式和潜在靶点提供理论基础。方法培养高转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231,使用Rg3处理细胞,并且转染MMP-9过表达载体或MMP-9 siRNA沉默载体。细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化、采用Transwell小室使用检测细胞侵袭能力、CCK-8检测细胞增值活性、DNA变化检测细胞周期。RT-qPCR检测已处理并转染的MDA-MB-231中MMP-9表达变化,Western blot检测细胞中Ki-67、CDK1、VEGF、Twist1、MMP-9蛋白的表达变化。结果Rg3抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力,且下调MMP-9的mRNA及蛋白表达(P<0.05),且MMP-9过表达显著逆转Rg3对细胞的侵袭和迁移能力的抑制作用(P<0.05)。Rg3联合沉默MMP-9处理细胞显著抑制高转移性乳腺癌细胞的增殖活性和G1/S周期进展以及Ki-67和CDK1蛋白的表达水平(P<0.05)。Rg3联合沉默MMP-9处理细胞抑制该高转移性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力以及VEGF和Twist1蛋白的表达(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3通过抑制MMP-9抑制高转移性乳腺癌细胞的侵袭和迁移,人参皂苷Rg3联合沉默MMP-9抑制乳腺癌肿瘤细胞的生长,迁移及侵袭。 | 廖天志 成宏 | 2020 | 河北医药2020，42，9： | 10 |
| 19 | 人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl表达的影响显示文摘目的:研究人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞株PC-3中EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl表达的影响。方法:用浓度为0、5、10、20和40μmol/L的人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24 h,然后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对PC-3细胞增殖的抑制作用,用倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对PC-3细胞凋亡的诱导作用,用RT-PCR和Western blot方法检测经不同浓度人参皂苷Rg3处理后PC-3细胞中EphB4和bcl-xl的表达情况。结果:5、10、20和40μmol/L的人参皂苷Rg3对PC-3细胞增殖的抑制率分别为20.93%、31.32%、51.63%、65.43%。5~40μmol/L的人参皂苷Rg3处理细胞呈明显的凋亡形态学改变,40μmol/L人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24 h后,凋亡细胞占(12.10±1.2)%,处理组比正常对照组(3.18±2.1)%凋亡明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同浓度人参皂苷Rg3处理PC-3细胞24后,EphB4的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加而逐渐减弱,而且bcl-xl的表达随人参皂苷Rg3浓度的增加逐渐减弱。 | 洪正东 史子敏 朱安义 林双泉 刘利珍 | 2009 | 临床泌尿外科杂志2009，24，1： | 9 |
| 20 | 人参皂苷Rg3抑制人膀胱癌细胞增殖作用的研究显示文摘目的:探讨人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞增殖作用的影响及作用机制。方法:采用人膀胱癌T24细胞株进行细胞培养,将人参皂苷Rg3分别以0,5,10,20和40μmol·L^(1-)的剂量处理细胞24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌T24细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜和流式细胞术观察人参皂苷Rg3对T24细胞凋亡的诱导作用,应用RT-PCR和Western blot方法检测不同浓度人参皂苷Rg3处理后T24细胞中EphB4 mRNA及其蛋白的表达情况。结果:人参皂苷Rg3对膀胱癌T24细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间增加而增大,呈浓度依赖关系(P<0.05)。不同浓度人参皂苷Rg3作用下的膀胱癌T24细胞中,EphB4 mRNA及其蛋白的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3的抗癌活性与其抑制EphB4表达有关。 | 邹霞 徐睿来 | 2009 | 中国药师2009，12，6： | 9 |
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