|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | T细胞TCR CDR3受体库的高通量测序分析概况显示文摘T细胞是机体免疫功能的执行者,T细胞受体(TCR)是T细胞表面识别抗原的分子,也是T细胞产生免疫应答的第一个关键分子。TCR由胚系基因于胸腺中进行V(D)JC基因重排而形成,发育成熟的T细胞迁移至外周组成多样性的T细胞库,其中最能代表T细胞应答特征的分子为TCR高变区CDR3,在外周形成一个多样性的T细胞CDR3受体库(rep-ertoire),对TCR CDR3受体库研究,将为T细胞生理和病理特征的全面解析提供基础。 | 王鹏 贺晓燕 王小妹 姚新生 | 2011 | 现代免疫学2011，31，6： | 7 |
| 2 | Hela细胞诱导下TCR Vβ基因的选择性表达与重排研究显示文摘目的研究Hela细胞诱导下T细胞受体(Tcell receptor,TCR)Vβ亚家族基因的优势表达规律,并探讨其是否与重排激活基因(RAGs)介导的TCR重排相关。方法将Hela细胞与健康人外周血单个核细胞(PBMC)混合培养,利用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)检测共培养前后TCRVβ各亚家族基因、重排激活酶RAGs、非同源末端连接(non-homogousend joining,NHEJ)途径中的核心蛋白Ku70/Ku80及末端脱氧核苷酸转移酶(terminal deoxynucleotidyl transferase,TdT)等的表达特点。结果随着混合培养时间的推移,TCRVβ各亚家族基因由最初的全部表达逐渐转变为选择性的部分表达,其中,TCRVβ7在各时间段都有明显的表达;Ku70随着培养时间的推移表达量逐渐减少直至没有表达;而RAGs、ku80和TdT基因在各个时间段均未检测到其表达。结论在Hela细胞诱导下,TCRVβ各亚家族基因的表达有一定的选择性但无明显的特异性,该选择性表达可能与RAGs介导的二次重排无关。 | 胡丽莉 余雪松 王丁丁 张凤兰 张国锋 黄树林 | 2011 | 广东药学院学报2011，27，4： | 3 |
| 3 | 强直性脊柱炎患者外周血T细胞受体β链可变区基因谱系多态性的初步研究显示文摘目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞受体B链可变区互补决定区3(TCRBVCDR3)谱系多态性,为AS免疫发病机制研究提供实验依据。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)扩增AS患者外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞TCRBV的26个亚家族CDR3,经免疫扫描谱型技术分析TCRBVCDR3的谱系多态性情况。结果20例活动期AS患者TCRBVCDR3扫描谱型均出现非正态的异常峰型,包括单峰、寡峰/寡峰趋势、偏峰和不规则异常峰型。其中有18例患者部分亚家族出现寡克隆/寡克隆趋势增生,有1例患者BV16和BV18的2个亚家族出现单克隆增生。5名健康对照PBMCTCRBVCDR3谱型绝大多数呈高斯分布。结论AS患者外周血TCRBVCDR3谱系具有显著多态性和谱系漂移特点,进一步表明T细胞在AS免疫发病机制中扮演重要角色。单,寡克隆增生的T细胞有可能是AS发病中的自身反应性T细胞。 | 魏克娜 张璐 焦敏 余伍忠 邹红云 | 2012 | 中华风湿病学杂志2012，16，5： | 2 |
| 4 | T细胞受体二次重排的基础与临床显示文摘重组激活基因(RAG)能被诱导再次表达引起T细胞受体(TCR)二次重排,进而在TCR库的形成和丰富中发挥重要作用.二次重排发生于外周者称为受体修正(receptor revision),发生于中枢者则称为受体编辑(receptor editing)。研究发现,TCR编辑/修正可存在于肿瘤、感染、移植及自身免疫等疾病状态下,且与疾病发生有密切联系。目前,国内外已有学者利用动物模型或人类细胞研究TCR编辑/修正,并对其机制进行了初步探索。 | 申健 罗微 马骊 | 2009 | 国际免疫学杂志2009，32，4： | 1 |
| 5 | 葡萄膜炎患者外周血T细胞TCR BV亚家族克隆性的初步研究显示文摘为探讨葡萄膜炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)TCR BV CDR3谱系特点及多态性,为其免疫发病机制研究提供实验基础。采用RT-PCR扩增TCR BV 26个亚家族CDR3的方法,经免疫扫描谱型技术分析对葡萄膜炎患者PBMC中TCR BV CDR3的谱系漂移情况进行研究。结果显示:(1)5例正常健康人PBMC TCR BV CDR3谱型绝大多数呈正态(或高斯)分布,4例葡萄膜炎患者TCR BV CDR3扫描谱型均出现非正态分布的异常峰型,包括寡峰/寡峰趋势,偏峰和不规则异常峰型;(2)在26个TCR BV亚家族中,不同亚家族异常峰型出现的频率不同,非正态异常峰型出现频率较高的亚家族有BV2和BV17(均为3/4),而BV5.2、BV6、BV15和BV18亚家族均未出现异常峰型;(3)TCR BV2和BV17两个亚家族在HLA-B27阴性的3个患者均出现非正态异常峰型,而在HLA-B27阳性(合并强直性脊柱炎)的患者并未出现异常。葡萄膜炎患者PBMC TCRBV部分亚家族的异常表达可能与该病的免疫发病机理有关,为葡萄膜炎发病机制的进一步研究提供依据。 | 魏克娜 黄红艳 张璐 邹红云 余伍忠 焦敏 | 2012 | 石河子大学学报(自然科学版)2012，30，1： | 1 |
| 6 | 强直性脊柱炎患者外周血TCR Vα CDR3谱系基因扫描分析研究显示文摘目的:探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞受体α链可变区互补决定区3(TCR Vα CDR3)谱系多态性,为AS的免疫发病机制的研究提供实验基础。方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增34个TCR Vα亚家族,经免疫扫描谱型技术分析AS患者外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞TCR Vα CDR3的谱系漂移情况。结果:5例正常健康对照PB-MC TCR Vα CDR3谱型多数呈高斯分布。所有AS患者外周血T细胞均出现多个TCR Vα亚家族谱型的异常改变,异常峰型包括:单峰、寡峰/寡峰趋势、偏峰和不规则异常峰型。34个TCR Vα亚家族中,共有17个亚家族在少数患者中的扫描谱型呈单峰即单克隆增生。结论:AS患者PBMC TCR Vα CDR3谱系具有显著多态性,表明T细胞在AS免疫发病机理中扮演重要角色。单/寡克隆增生的T细胞有可能是AS发病中的自身反应性T细胞,将为AS的发病机制的进一步研究提供基础依据。 | 魏克娜 余伍忠 徐新玉 张璐 邹红云 | 2012 | 中国免疫学杂志2012，28，11： | 1 |
| 7 | 几种小分子c-Met抑制剂类抗肿瘤药物概述显示文摘癌症现已成为社会家庭的严重负担,特别是对患者本身带来的精神以及生理上的痛苦是巨大的。由于小分子c-Met抑制剂类抗肿瘤药物具有耐受性好、对抗肿瘤的发生和转移的特点,使其迅速成为目前抗肿瘤药物研究的热点。这类药物中的c-Met抑制剂作用于c-Met受体,达到抑制c-Met结合域磷酸化,阻止酪氨酸激酶活化从而抑制下游信号传导产生抗肿瘤作用。本文主要就各种小分子c-Met抑制剂类抗肿瘤药物的研究概况进行阐述。 | 肖飞 彭红 金鑫 张婷 | 2018 | 江西中医药2018，49，10： | 1 |
| 8 | 葡萄膜炎患者外周血TCR Vα谱系多态性分析显示文摘目的探讨葡萄膜炎患者外周血T细胞受体α链可变区互补决定区3(TCR VαCDR3)谱系特点及多态性。方法采用RT-PCR扩增葡萄膜炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中TCR Vα34个亚家族,经免疫扫描谱型技术分析34个亚家族谱型。结果 5例正常健康人PBMC TCR VαCDR3谱型多数呈高斯分布,4例葡萄膜炎患者外周血T细胞均出现多个TCR Vα亚家族谱型的异常改变,异常峰型包括单峰、寡峰/寡峰趋势,偏峰和不规则异常峰型。34个TCR Vα亚家族中,不同亚家族异常峰型出现的频率不同,非正态异常峰型出现频率较高的亚家族有Vα13和Vα17(均为3/4),而Vα1.1、Vα10、Vα20、Vα28和Vα28亚家族均未出现异常峰型。TCR Vα7在HLA-B27阴性的患者(U2)中出现异常峰型,在HLA-B27阳性的3个患者(U1、U3、U4)中并未出现这个亚家族的异常;TCR Vα13则相反,即在HLA-B27阳性的3个患者中均出现异常峰型,而在HLA-B27阴性的患者中正常。结论葡萄膜炎患者PBMC TCR VαCDR3谱系具有显著多态性特点,单/寡克隆增生的T细胞有可能是葡萄膜炎发病中的自身反应性T细胞。 | 邹红云 余伍忠 黄红艳 郭琨 张璐 魏克娜 焦敏 卢静 张琼 | 2013 | 细胞与分子免疫学杂志2013，29，2： | 0 |
| 9 | 强直性脊柱炎患者外周血CD4+、CD8+ T细胞TCR BV CDR3多态性分析显示文摘为探讨AS患者外周血CD4+、CD8+T细胞TCR BV CDR3谱型多样性特点,为AS免疫发病机制及治疗提供基础依据。应用RT-PCR方法分别扩增AS患者CD4+、CD8+T细胞TCR BV 26个亚家族CDR3区,采用免疫指纹技术进行TCR BV各家族基因扫描和谱型分析。结果显示,正常健康人CD4+、CD8+TCR BV绝大多数亚家族谱型呈现正态分布(或高斯)分布;AS患者CD4+T细胞绝大多数TCR BV家族呈现与健康对照相似的正态分布,仅少数家族呈不规则异常峰型或偏峰,极少家族出现寡克隆趋势和单克隆,不同患者的CD4+TCR BV家族异常峰型率在4%(1/26)~27%(7/26);AS患者CD8+T细胞,大多数BV家族呈现非正态异常峰型,而少部分家族呈现正态分布的钟型峰图,不同患者CD8+TCR BV家族异常分型率在27%(7/26)~77%(20/26),呈现寡克隆趋势,寡克隆和单克隆峰型的家族数量明显多于CD4+T细胞。由此可知,T细胞在AS的免疫发病机理中扮演重要角色,且提示CD8+T细胞在AS发病机制中起主导作用。 | 何文丽 余伍忠 徐新玉 王铮 焦敏 邹红云 | 2016 | 石河子大学学报(自然科学版)2016，34，3： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员