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| 1 | 肾综合征出血热患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量和T淋巴细胞亚群的关系显示文摘目的:探讨肾综合征出血热(HFRS)发病机理中,自由基(OFR)对T淋巴细胞亚群的影响。方法:对54例HFRS患者进行血清SOD、MDA、T细胞亚群进行动态观察。结果:显示SOD含量在发热期明显低于正常对照组,MDA含量在发热期明显高于正常对照组,CD4+细胞在发热期明显降低,CD8+细胞在发热期明显升高,其变化在少尿期最重,并且发现MDA和T细胞亚群变化有一定的相关性,即MDA与CD8+细胞百分比是正相关,与CD4+/CD8+负相关。结论:HFRS患者免疫功能紊乱现象与OFR反应有关。 | 太永日 崔伟哲 韩学吉 朴红心 | 2000 | 中国免疫学杂志2000，16，2： | 9 |
| 2 | 肾综合征出血热免疫发病机制的研究显示文摘 | 王经伟 李树臣 | 2004 | 医学综述2004，10，9： | 7 |
| 3 | 肾综合征出血热患者的细胞免疫功能研究显示文摘目的研究肾综合征出血热患者的细胞免疫功能异常情况。方法应用流式细胞仪检测CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞。结果肾综合征出血热患者病程早期、后期与正常人比较 ,均有CD4+T淋巴细胞计数降低 (p=0.000 ,p=0.000) ,CD8+T淋巴细胞计数明显升高 (p=0.000,p=0.002) ,CD4+/CD8+ 明显降低 (p=0.000 ,p=0.000)。CD4+T淋巴细胞计数病程早期与病程后期无明显差异 (p=0.985) ,CD8+T淋巴细胞计数病程早期明显高于病程后期 (p=0.000) ,CD4+/CD8+ 病程早期明显低于病程后期 (p=0.000)。结论肾综合征出血热患者发病时存在明显细胞免疫功能异常 。 | 马士恒 陈宇萍 安洪明 | 2003 | 河北职工医学院学报2003，20，1： | 3 |
| 4 | 肾综合征出血热患者T淋巴细胞亚群及IL-6和IL-10的变化显示文摘目的研究肾综合征出血热(HFRS)患者外周血T细胞亚群及血浆IL-6、IL-10水平的变化,并研究其相关性,以探讨其在HFRS发病机制中的作用。方法应用流式细胞仪检测41例HFRS患者外周血及10例正常人外周血的T淋巴细胞CD3及亚群CD4、CD8细胞的数量及CD4/CD8比值;同时应用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-6、IL-10水平。结果HFRS患者病程中存在CD3、CD4、CD8细胞数量的不同程度升高,CD3、CD8细胞于发热期明显升高(P<0.05或P<0.01),均于低血压期达峰值(P<0.01);CD4细胞升高幅度较小,于少尿期达峰值(P<0.01);CD4/CD8比值下降或倒置,于低血压期比值降至最低(P<0.01);血清IL-6、IL-10水平在病程中均明显升高(P<0.01),于少尿期达峰值。在HFRS不同病型中,随临床病型的加重,CD3、CD8细胞明显升高,在危重型升高达峰值(P<0.01),而CD4细胞升高幅度相对较小,在重型升高达峰值(P<0.01);CD4/CD8比值明显降低;血清IL-6、IL-10水平明显升高;CD4/CD8比值的下降与血清IL-6、IL-10水平的升高相一致,呈明显的负相关(P<0.01),相关系数分别为r=-0.9278和r=-0.8787。结论细胞免疫功能紊乱与细胞因子分泌失常介导的体液免疫功能亢进在HFRS发病机制中起重要作用。 | 王经伟 张东辉 | 2006 | 实用医药杂志2006，23，12： | 3 |
| 5 | 肾综合征出血热患者血清干扰素—α的动态检测及意义显示文摘用双抗体夹心ELISA法检测了48例肾综合征出血热(HFRS)患者165份系列血清干扰素—α(IFN—α)的动态变化。结果发现,HFRS患者病程早期(发热期,第5病日前)IFN-α含量明星升高.较正常对照均有明显差异(P<0.005),中型较轻型,危重型及重型较中型明显升高(P<0.05);中、重型低血压期达高峰,危重型低血压期下降;提示:HFRS患者病程早期的高滴度IFN—α有利于机体清除病毒,控制病情进展,动态检测可一定程度判定患者的预后和转归,早期补充适量的IFN—α对疾病的恢复有一定作用。 | 樊万虎 岳金声 张帆 张成文 | 1997 | 实用医学杂志1997，13，1： | 1 |
| 6 | 干扰素、病毒唑+胸腺肽治疗肾综合征出血热的免疫基础研究显示文摘 | 马士恒 安洪明 张莉 杨彦改 刘梅云 | 2003 | 中国人兽共患病杂志2003，19，3： | 1 |
| 7 | 肾综合征出血热免疫发病机理的研究现状显示文摘国内外对肾综合征出血热(HemorrhagicFever with Renal Syndrome,HRFS)的发病机理进行了不少研究,曾先后提出过病毒直接作用学说、弥漫性血管内凝血学说、丘脑下部间脑炎学说及神经体液学说等,然而,上述学说均不能圆满解释本病复杂的发病过程。随着临床免疫学的深入发展,近10余年国内外很多学者开展了对本病免疫发病机理的研究。相当多的研究资料表明,肾综合征出血热病毒(HFRSV)感染机体是本病发生的始动因素,而主要环节则是免疫发病过程。 | 崔龙洙 | 1994 | 陕西医学杂志1994，23，4： | 1 |
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