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| 1 | 替比夫定对慢性乙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ CD127(low) T和CD8+ CD25+ T细胞频率的影响及临床意义显示文摘目的探讨核苷类药物替比夫定对慢性乙肝患者(CHB)外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例的影响,并结合临床指标分析其临床意义。方法替比夫定抗病毒治疗22例CHB患者,在治疗前及治疗后3,6个月时,分别以流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例,实时荧光定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附法检测HBV标志物,全自动生化分析仪检测ALT水平。结果 CHB患者外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例显著高于对照组。替比夫定治疗3个月时,这两群细胞比例显著下降,Foxp3 mRNA的表达也显著下降;HBV DNA水平降至检测水平以下的CHB患者,其CD4+CD25+CD127lowT细胞也降至正常水平。治疗3、6个月时,HBeAg阴转率分别为9.1%和18.2%,发生HBeAg血清学转换者的CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例均降至正常水平。结论替比夫定能快速有效抑制CHB患者的病毒复制,同时CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例显著下调,可能降低了Treg对HBV特异性T淋巴细胞的抑制作用,改善了机体的免疫应答。 | 张梦军 周吉军 傅晓岚 王莉 李杰 牛微 张小敏 吴玉章 | 2010 | 免疫学杂志2010，26，7： | 12 |
| 2 | Regulatory T cells in viral hepatitis显示文摘The pathogenesis and outcome of viral infections are significantly influenced by the host immune response. The immune system is able to eliminate many viruses in the acute phase of infection. However, some viruses, like hepatitis C virus (HCV) and hepatitis B virus (HBV), can evade the host immune responses and establish a persistent infection. HCV and HBV persistence is caused by various mechanisms, like subversion of innate immune responses by viral factors, the emergence of T cell escape mutations, or T cell dysfunction and suppression. Recently, it has become evident that regulatory T cells may contribute to the pathogenesis and outcome of viral infections by suppressing antiviral immune responses. Indeed, the control of HCV and HBV specific immune responses mediated by regulatory T cells may be one mechanism that favors viral persistence, but it may also prevent the host from overwhelming T cell activity and liver damage. This review will focus on the role of regulatory T cells in viral hepatitis. | Eva Billerbeck Tobias Bttler Robert Thimme | 2007 | World Journal of Gastroenterology2007，13，36： | 10 |
| 3 | 慢性HBV感染的免疫治疗显示文摘目前现有的抗病毒药物对慢性HBV感染的疗效不甚满意.HBV感染的控制和清除有赖于机体的免疫系统,其感染慢性化与机体特异性免疫,尤其是细胞免疫功能低下密切相关.旨在通过增强或恢复机体抗HBV免疫功能以控制和清除HBV感染的免疫治疗是被人们寄予厚望的一种治疗策略,备受关注.本文将从树突状细胞、调节性T细胞、CD8^+T细胞、治疗性疫苗等几个方面对近几年慢性HBV感染的免疫学和免疫治疗研究进展进行综述. | 于贤杰 王贵强 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，16： | 4 |
| 4 | 髓源性树突状细胞过继转移诱导1型糖尿病小鼠免疫耐受及其机制显示文摘目的:探讨髓源性树突状细胞(DC)过继转移诱导1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其机制.方法:体外培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,测定纯度,经ip小鼠体内.随后,采用少量多次链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每周测定血糖,第4周时处死动物,分离脾脏淋巴细胞并进行体外培养,MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞.ELISA法测定血清IL-2,IL-4含量.结果:过继转移表达CD11c+的DC4wk后,小鼠的血糖可明显降低,与模型对照组有极显著差异(8.32±1.05mmol/Lvs18.36±1.55mmol/L,P<0.01).与模型对照相比,过继转移DC可使小鼠脾淋巴细胞增殖能力降低(0.264±0.019vs0.489±0.012,P<0.05),流式细胞术测定结果显示CD4+CD25+T细胞亚群比例上升到5.28%,而模型对照组仅1.56%.DC过继可有效抑制IL-2分泌(121±19ng/Lvs195±32ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36ng/Lvs76±30ng/L,P<0.01).结论:过继转移髓源性DC可以诱导免疫耐受防止IDDM的发生,其机制与促进体内CD4+CD25+T细胞亚群产生,重建Th1/Th2细胞因子平衡相关. | 张程亮 向明 邹晓蕾 彭佳蓓 | 2006 | 世界华人消化杂志2006，14，33： | 4 |
| 5 | 阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血Foxp3 mRNA表达的影响显示文摘目的观察阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA表达以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞毒活性的影响,探讨Notch1信号通路在乙型肝炎慢性化过程中可能的作用机制。方法抗Notch1抗体阻断Notch1信号通路,利用实时荧光定量PCR(real-tim e PCR)检测其外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达情况,并用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的影响。结果用抗体阻断后,慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA表达显著减弱,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论阻断Notch1信号通路可减少慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达,增强CTL细胞毒活性,说明Notch1信号通路可能是HBV持续感染的一个因素,且可能与Foxp3有关。 | 李小亮 裴金仙 奚敏 汤正好 臧国庆 余永胜 | 2011 | 胃肠病学和肝病学杂志2011，20，1： | 4 |
| 6 | 干扰素-γ基因多态性与乙型肝炎病毒感染显示文摘干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)是重要的辅助型T细胞-1型(type-1 helper T-cell,Th1)细胞因子,它作为抗原提呈细胞和淋巴细胞增殖、分化的调节剂,参与机体的炎症反应和抗病毒免疫。细胞因子的基因多态性影响细胞因子的表达水平,导致个体间免疫反应的差异,最终影响感染后的发展趋势和临床转归。本文主要就IFN-γ基因多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)自发清除、感染慢性化、肝硬化、肝癌及抗病毒治疗的相关研究进行评述。 | 孙向茹 | 2014 | 生命的化学2014，34，4： | 3 |
| 7 | 慢性乙型肝炎患者核苷类似物治疗后调节性T细胞的频率显示文摘【目的】观察慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者核苷类似物治疗后调节性T细胞的频率。【方法】用流式细胞仪检测患者的CD4+CD127loCD25hi-int调节性T细胞。比较经核苷类似物治疗后慢乙肝CD4+CD127loCD25hi-int调节性T细胞的频率。【结果】经核苷类似物治疗后无效组Treg高于有效组与健康对照组,差别有统计学意义(P=0.004,P=0.000);有效组与健康组之间差别无统计学意义(P>0.05)。经核苷类似物治疗后,慢乙肝患者不同水平转氨酶之间Treg的频率无差别(P>0.05)。经核苷类似物治疗后,高病毒载量组Treg的水平高于低病毒载量组及HBV-DNA转阴组(P值分别为0.002、0.039),但转阴组与病毒低载量组之间比较Treg无差别(P>0.05)。经核苷类似物治疗后病毒是否发生变异组间Treg水平的差别无统计学意义(P>0.05)。经核苷类似物治疗后是否实现HBeAg血清学转换之间比较Treg,差别无统计学意义(P>0.05)。【结论】慢乙肝患者的Treg能够抑制机体特异的抗病毒的免疫反应,经核苷类似物治疗后Treg的下降与低表达可能导致慢乙肝患者免疫功能的部分恢复,以利于机体内病毒的清除。故检测患者的Treg再结合其它免疫指标将为初步预测核苷类似物抗病毒疗效提供帮助。 | 王媛媛 韩涛 | 2010 | 武警医学院学报2010，19，4： | 3 |
| 8 | 调节性T细胞在慢性肝病中的变化显示文摘目的:观察调节性T细胞在慢性肝病中的变化及其临床意义。方法:用流式细胞仪检测患者的CD4+CD127loCD25hi-int调节性T细胞。比较不同慢性肝病患者(慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化、肝癌)间CD4+CD127loCD25hi-int调节性T细胞的表达情况。结果:不同慢性肝病患者间调节性T细胞的表达有差异,但无统计学意义,肝癌患者最高,乙肝患者次之,肝硬化患者最低,但均高于健康对照。结论:调节性T细胞与慢性肝病显著相关。 | 肖时湘 韩涛 王媛媛 朱争艳 阚志超 | 2010 | 陕西医学杂志2010，39，7： | 2 |
| 9 | 慢性乙型肝炎患者的细胞免疫显示文摘 | 王媛媛 韩涛 | 2008 | 武警医学院学报2008，17，4： | 2 |
| 10 | 乙型肝炎病毒对细胞免疫的影响显示文摘乙型肝炎病毒为嗜肝病毒科的一个成员,HBV感染人体后会使T淋巴细胞亚群发生一系列变化,包括CD4+T细胞、CD8+T细胞含量的变化及比例的失调,Th1、Th2的紊乱,CTL的堆积,Treg对免疫反应的抑制等,所有这些导致机体细胞免疫功能紊乱,成为HBV在体内持续复制的主要原因。本文就FIBV感染后细胞免疫功能的变化做一综述。 | 郝彦强 欧超伟 | 2010 | 中国医药导刊2010，12，1： | 2 |
| 11 | 宿主免疫应答与乙型肝炎重症化显示文摘慢性乙型肝炎重症化是我国肝功能衰竭的最常见原因,起病迅速,临床救治困难,病死率高。重型乙型肝炎发病机制复杂,病理生理学过程主要表现为局部微循环障碍、肝细胞短期内大量坏死和凋亡。乙型肝炎重症化的临床特点为在慢性乙型肝炎基础上出现血清ALT和AST再升高,伴有黄疸和凝血机制紊乱,进一步发展导致慢加急性肝功能衰竭,其临床表现不同于慢性终末期肝病 。 | 宁琴 武泽光 韩梅芳 | 2010 | 中华肝脏病杂志2010，18，4： | 1 |
| 12 | 慢性乙型肝炎重症化的免疫学机制研究进展显示文摘慢性乙型肝炎重症化的确切机制尚不清楚,目前认为HBV抗原所引起的宿主免疫应答是影响肝炎临床转归的决定性因素之一。现就最近几年研究较热的CTL、调节性/辅助性T细胞、枯否细胞、凋亡以及程序性死亡受体1等在慢性乙型肝炎重症化中的作用机制进行综述。 | 郁嘉伦 张欣欣 | 2009 | 国际流行病学传染病学杂志2009，36，2： | 1 |
| 13 | 细胞因子在慢性乙型重型肝炎发病中的作用显示文摘慢性乙型重型肝炎(chronic severe hepatitis B,CSHB)是指在慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死,导致肝功能衰竭,病势凶险,病情复杂,常合并消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征等并发症,预后极差。在其发病过程中,细胞因子发挥着重要的作用,当机体在病毒、缺血、内毒素血症等因素刺激下,机体的固有及获得性免疫均被激活, | 周双男 张宁 王立福 杨慧银 李筠 | 2011 | 中西医结合肝病杂志2011，21，3： | 1 |
| 14 | HBV转基因小鼠与正常小鼠CD4^+ CD25^+调节性T细胞数量和功能的比较显示文摘目的比较HBV转基因小鼠和正常同种小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞数量和功能的差异及其意义。方法用流式细胞术对18只HBV转基因小鼠和18只正常同种小鼠外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的频率进行分析;磁珠分选小鼠脾CD4+ CD25- T细胞和CD4+ CD25+ T细胞,分为HBsAg刺激组和非HBsAg刺激组体外单独和混合培养,分别以流式细胞术、淋巴细胞增殖实验和ELISA检测分泌TGF-β的CD4+ CD25+ T细胞频率,评价CD4+ CD25+调节性T细胞对CD4+ CD25- T细胞增殖的抑制作用,以及诱生的细胞因子IFN-γ、IL-6水平;免疫组化检测肝脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Forkhead/winged helix transcription factor,Foxp3)蛋白的表达水平。结果与正常同种鼠比较,HBV转基因小鼠外周血CD4+ CD25+调节性T细胞数量无明显差异(P>0.05),肝脏淋巴细胞Foxp3表达也无明显差异(P>0.05)。HBsAg刺激组,HBV转基因小鼠CD4+ CD25- T细胞的增殖能力、诱生的细胞因子IFN-γ、IL-6水平显著低于正常同种鼠(P<0.01);非HBsAg刺激组,HBV转基因小鼠分泌TGF-β的CD4+ CD25+ T细胞数量、CD4+ CD25- T细胞的增殖能力、诱生的细胞因子IFN-γ、IL-6水平与正常同种鼠相比则无明显差异(P>0.05);无论在HBsAg刺激组还是非HBsAg刺激组,两组小鼠的CD4+ CD25- T细胞单独培养时CD4+ CD25- T细胞增殖能力、诱生的细胞因子IFN-γ、IL-6的水平均显著高于混合培养(P<0.01)。结论与正常同种鼠比较,HBV转基因小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞数量和功能无明显差异,但在T细胞水平对HBV存在特异性免疫耐受。CD4+ CD25+调节性T细胞可非特异地抑制自身活化的CD4+ T细胞。 | 曾波 孙航 刘杞 陶鹏 | 2010 | 第三军医大学学报2010，32，14： | 1 |
| 15 | 人T-bet和HBV-L共表达质粒的构建及体外表达显示文摘目的构建人转录因子T-bet基因与乙肝病毒表面抗原大蛋白全长基因(hepatitis B virus surface antigen large protein,HBV-L)的共表达载体,并检测其在体外的表达。方法利用PCR及基因重组技术,以人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的cDNA为模板,扩增获得人T-bet全长基因,以含有HBV-L的质粒pcDNA3.1-HBV-L为模板,扩增获得HBV-L基因,将上述2个基因克隆至真核表达质粒p IRES中,获得共表达质粒p IRES-T-bet-HBV-L。将该质粒转染293T细胞,经RT-PCR、ELISA和细胞免疫荧光试验检测其在真核细胞中的表达。结果限制性酶谱分析及测序证实重组质粒p IRES-T-bet-HBV-L构建成功;该质粒在体外转染293T细胞后,可表达T-bet与HBV-L两者的mRNA;细胞免疫荧光试验和ELISA检测结果证实,该质粒转染293T细胞后可表达T-bet和HBV-L蛋白。结论成功构建了共表达质粒pIRES-T-bet-HBV-L,该质粒能在293T细胞中表达。 | 何秀贞 晏永波 诸梦露 林绍强 | 2017 | 中国生物制品学杂志2017，30，6： | 0 |
| 16 | 1型糖尿病患者外周血CD_4^+CD_(25)^+细胞数量及其对胰岛素治疗效果的影响显示文摘目的探讨1型糖尿病(T1DM)患者外周血中CD+4CD+25调节性T细胞(以下简称CD+4CD+25)在数量及对其胰岛素治疗效果的影响。方法采用流式细胞仪检测56例1型T1DM患者(T1DM组)、43例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)及52例健康对照者(对照组)外周血中的CD+4CD+25细胞比例,分析CD+4CD+25比例与胰岛素治疗效果的关系。结果 T1DM组CD+4CD+25比例显著低于其它两组P<0.05),且细胞比例越低,胰岛素治疗效果越差。结论 CD+4CD+25在1型糖尿病患者外周血中呈低表达,可导致胰岛素的治疗效果下降。 | 杨曦 | 2014 | 山东医药2014，54，10： | 0 |
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