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| 1 | 细菌脂多糖识别系统显示文摘细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活单核/巨噬细胞、内皮细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身性炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键.在过去的几年中,有关LPS结合蛋白家族和受体系统及其作用机制的研究突飞猛进,大量研究表明LPS识别涉及复杂的蛋白质间相互作用.在此对LPS识别系统成员及其功能的最新研究进展进行综述,并详细介绍新近提出的'LPS受体激活簇'理论. | 丁宁 姜勇 | 2007 | 中国生物化学与分子生物学报2007，23，9： | 12 |
| 2 | 小鼠BPI N端功能基因片段的克隆及其表达产物的胞内杀菌作用显示文摘目的:克隆小鼠BPI36-259基因片段,转染细胞获得具有杀菌作用的目的抗菌蛋白。方法:采用生物信息学方法,构建PUC57-muBPI1-281质粒;PCR扩增获得muBPI36-259基因片段,制备pcDNA3.1(+)-muBPI36-259重组质粒;采用电穿孔法将上述重组质粒转染RAW264.7细胞,Western blot法检测目的蛋白在胞内的表达;建立胞内杀菌实验模型,检测muBPI36-259目的蛋白对胞内寄生菌(伤寒杆菌)的杀伤作用。结果:muBPI36-259目的蛋白在RAW264.7细胞内成功表达,对胞内寄生菌-G-伤寒杆菌具有杀伤作用。结论:成功克隆了小鼠BPI36-259基因片段,转染RAW264.7细胞获得具有生物学活性目的抗菌蛋白。 | 李丽 冯颖 吕喆 庆利 刘振龙 赵冬 高燕 王炜 安云庆 | 2008 | 中国免疫学杂志2008，24，6： | 2 |
| 3 | 脂质体包裹mA20及其突变体质粒转染对内毒素血症小鼠的治疗作用显示文摘目的研究脂质体包裹A20及其突变体mA20-ZnF4-7(mA20Δ)质粒对脂多糖(LPS)攻击所致内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒素血症动物模型。随机分为:生理盐水对照组(NS组)、单纯内毒素组、空质粒组、脂质体包裹mA20质粒治疗组(L-mA20组)、脂质体包裹mA20Δ质粒治疗组(L-mA20Δ组)。以ELISA检测各组血浆TNF-α、IL-1β表达,并于12h时间点观察组织病理变化。结果(1)L-mA20组和L-mA20Δ组的TNF-α在各时间点表达(pg/mL)分别为:6h(304.696±6.087)(、304.985±6.291),12h(321.217±10.579)、(256.580±33.524),24h(307.594±11.181)(、280.348±11.698);与单纯内毒素组、空质粒组的TNF-α表达比较有显著性降低(P<0.05)。(2)L-mA20组和L-mA20Δ组的IL-1β在各时间点表达(pg/mL)分别为:6h(256.989±3.921)、(263.655±5.645),12h(205.724±4.827)、(154.690±1.380),24h(165.724±7.772)(、101.816±3.259);依时间有显著性下降趋势;与单纯内毒素组、空质粒组的IL-1β表达比较有显著性降低(P<0.05)。(3)病理观察结果显示:L-mA20组和L-mA20Δ组的肝、肺损伤均较单纯内毒素组、空质粒组轻;与NS相比,肝、肺损伤无明显差别。结论尾静脉注射被脂质体包裹mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对内毒素血症小鼠有相似的治疗作用,为临床应用结构更简单的A20蛋白提供了一定实验基础。 | 左云龙 吴丽娟 匡凤梧 蒋建新 朱佩芳 | 2008 | 重庆医学2008，37，13： | 1 |
| 4 | 抗内毒素治疗的研究进展显示文摘 | 杨亦青 张耕 张静 | 2009 | 临床荟萃2009，24，16： | 1 |
| 5 | 锌指蛋白A20及其突变体质粒转染对小鼠内毒素血症的预防作用显示文摘目的 研究锌指蛋白A20(mA20)及其突变体mA20-ZnF4-7质粒转染对脂多糖(LPS)攻击所致小鼠内毒素血症的预防作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒素血症动物模型。随机分为等渗盐水对照组(Ns组)、单纯LPS组(LPS组)、pCAGGS-flag组(质粒组)、pCAGGS-flag-mA20预防组(mA20组)和pCAGGS-flag-mA20-ZnF4-7预防组(mA20突变体组)。按10μg质粒:1.6ml等渗盐水比例溶于等渗盐水中,采用“基于流体动力学基因转染方法”对实验小鼠进行质粒预防性注射。以ELISA检测各组血浆和组织TNF-α、IL-1β表达并观察组织病理变化。结果 (1)mA20组和mA20-突变体组的TNF-α在各时相点表达分别为:6h:(211.942±9.133)pg/ml、(163.536±0.502)pg/ml,12h:(195.130±26.318)pg/ml、(206.446±34.797)pg/ml,24h:(182.963±14.527)pg/ml、(158.029±19.176)pg/ml,均显著低于LPS组和质粒组(P〈0.05)。(2)mA20组和mA20突变体组的IL-1β在各时间点表达分别为:6h:(137.908±4.487)Pg/ml、(138.598±8.733)pg/ml,12h:(137.678±3.539)pg/ml、(137.448±7.953)pg/ml,24h:(129.862±11.602)pg/ml、(126.873±6.942)pg/ml,均显著低于LPS组和质粒组(P〈0.05)。(3)mA20组和mA20突变体组内各时间点之间TNF-α及IL-1β表达比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)病理观察结果显示,mA20组和mA20突变体组的肝、肺损伤均较LPS组和质粒组轻。结论 基于流体动调控炎症反应力学的mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒转染对实验性内毒素血症有相似的预防作用,mA20有功能丰余性,为临床应用及mA20突变体研究提供了一定的实验基础。 | 左云龙 吴丽娟 匡凤梧 蒋建新 朱佩芳 | 2007 | 中华创伤杂志2007，23，10： | 1 |
| 6 | 基于流体动力学的mA20质粒及其突变体转染对实验性小鼠内毒素血症的治疗作用显示文摘目的研究mA20及其突变体mA20-ZnF4-7质粒对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击所致实验性内毒素血症小鼠的治疗作用。方法用LPS攻击小白鼠制备内毒血症动物模型。按10μg质粒/1.6ml生理盐水比例溶于生理盐水中,采用基于流体动力学基因转染方法对实验组小鼠进行质粒注射。以ELISA检测各组血浆和组织TNF-α、IL-1β表达。12h观察组织病理变化。结果①mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的TNF-α在各时间点的表达分别为:6h:(201.797±4.789)、(235.710±6.108)pg/ml,12h:(236.580±7.497)、(255.130±7.827)pg/ml,24h:(154.551±16.460)、(223.246±11.316)pg/ml;两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的TNF-α表达比较有显著性降低(P<0.05)。②mA20质粒治疗组、mA20-ZnF4-7质粒治疗组的IL-1β在各时间点的表达分别为:6h:(87.103±3.840)、(101.586±2.486)pg/ml,12h:(83.655±4.973)、(94.460±3.110)pg/ml,24h:(77.678±6.555),(87.103±4.826)pg/ml;该两组间无显著性差异(P>0.05);与单纯内毒素组、空质粒组的IL-1β表达比较有显著性降低(P<0.05);各时间点之间比较无明显差别(P>0.05)。③病理学观察结果显示:mA20治疗组、mA20-ZnF4-7治疗组的肝、肺损伤均较单纯内毒素组、空质粒组轻;与生理盐水对照组相比,肝、肺损伤无明显差别(P>0.05)。结论“基于血流动力学的基因转染方法”能有效地把目的质粒DNA转入肝、肺;对实验性类毒素血症小鼠体外转染mA20-ZnF4-7和mA20有相似的治疗作用,这为临床应用提供一定的实验基础。 | 左云龙 匡凤梧 吴丽娟 蒋建新 | 2007 | 第三军医大学学报2007，29，10： | 0 |
| 7 | rAAV2-BF增强两品系小鼠抗致死剂量细菌感染显示文摘目的通过观测rAAV2-BPI1-199-Fcγ1重组病毒(rAAV-BF)感染对不同品系小鼠的抗细菌感染保护作用。方法采用dot blot、Western blot、免疫组化、改良ELISA方法和内毒素检测试剂盒,检测重组BPI1-199-Fcγ1(rBF)蛋白在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中的表达及血清中内毒素含量的变化;建立最小致死量(MLD)E.coli致死模型,检测rBF基因转染小鼠对MLDE.coli感染的抵抗作用。结果(1)rBF蛋白在CHO细胞和两品系小鼠骨骼肌细胞中成功表达,血清中rBF蛋白具有中和内毒素和杀伤E.coli的作用;(2)在MLDE.coli腹腔感染后,两品系小鼠rAAV-BF感染组存活率均显著高于空载体对照组小鼠;基因转染组小鼠血清内毒素含量明显低于空载体对照组;rAAV-BF感染与头孢呋辛钠联合应用具有协同抗菌作用,两品系小鼠存活率明显高于单纯rAAV-BF感染组。结论rAAV-BF感染组小鼠对致死性E.coli感染具有抵抗作用。 | 关翔宇 刘振龙 吕喆 孔庆利 王炜 安云庆 | 2010 | 基础医学与临床2010，30，9： | 0 |
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