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		题名	作者	年代	出处	被引量
	1	Inhibiting p38 mitogen-activated protein kinase attenuates cerebral ischemic injury in Swedish mutant amyloid precursor protein transgenic mice显示文摘Cerebral ischemia was induced using photothrombosis 1 hour after intraperitoneal injection of the p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitor SB239063 into Swedish mutant amyloid precursor protein (APP/SWE) transgenic and non-transgenic mice. The number of surviving neurons in the penumbra was quantified using Nissl staining, and the activity of p38 MAPKs was measured by western blotting. The number of surviving neurons in the penumbra was significantly reduced in APP/SWE transgenic mice compared with non-transgenic controls 7 days after cerebral ischemia, but the activity of p38 MAPKs was significantly elevated compared with the non-ischemic hemisphere in the APP/SWE transgenic mice. SB239063 prevented these changes. The APP/SWE mutation exacerbated ischemic brain injury, and this could be alleviated by inhibiting p38 MAPK activity.	Liangyu Zou Haiyan Qin Yitao He Heming Huang Yi Lu Xiaofan Chu	2012	Neural Regeneration Research2012，7，14：	1
	2	丝裂原活化蛋白激酶家族在Swedish突变的淀粉样前体蛋白转基因鼠脑缺血中的作用显示文摘【目的】探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用。【方法】APP/SWE转基因鼠与非转基因鼠各12只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性。【结果】缺血7d后,非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3±1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5±1.4)%有统计学差异(P<0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P<0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关。	邹良玉饶宜光古婉珠付学军李刚褚晓凡卢艺	2009	中山大学学报(医学科学版)2009，30，4：	0

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