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1基于表观遗传调控的中药防治类风湿关节炎作用机制研究进展显示文摘表观遗传修饰(epigenetic modifications)代表了调节基因表达的重要机制,使人体能够适应不断变化的环境。应用表观遗传学修饰研究方法是自身免疫疾病机制研究的前沿领域,类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是自身免疫性疾病研究领域的难点之一,其病因不明,发病机制复杂,至今仍然缺乏理想的治疗药物与方法。中医药治疗RA具有独特优势,新近研究发现中药单体成分和复方通过作用于表观遗传修饰而治疗RA。该文拟对表观遗传学在RA发生、发展中的机制,以及中药通过调控表观遗传防治RA的作用进行综述,以期为中药治疗RA临床疗效及其作用机制研究提供新的思路。林也 李鑫 杨珍 唐琳 张婷 余黄合 丁长松 廖菁 蔡雄 刘良 2019中国药理学通报2019,35,7:8
2组蛋白去乙酰化酶抑制剂与炎症免疫性疾病显示文摘组蛋白去乙酰化酶抑制剂已经越来越多的被用于治疗肿瘤和白血病。近年来,组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为潜在的抗炎免疫药为类风湿关节炎或红斑狼疮等的治疗提供了一种新的思路,它在炎症免疫性疾病中的作用机制越来越受到人们的关注。唐丽琴 魏伟 2007中国药理学通报2007,23,1:5
3组蛋白去乙酰化酶在结缔组织病中的作用显示文摘组蛋白的乙酰化状态影响基因的表达水平,受组蛋白乙酰化酶与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)共同调控。细胞异常状态下,组蛋白去乙酰化酶活性明显增强,打破原有的基因表达平衡状态,导致一些影响细胞增殖和调控细胞周期的分子表达失衡,则会导致疾病的发生。越来越多的研究证实组蛋白可逆性的乙酰化和去乙酰化在免疫反应调节中具有重要作用。本文从组蛋白去乙酰化酶结构功能出发,综述其在结缔组织病中可能的作用。郭娟 周炜 2014中华临床免疫和变态反应杂志2014,8,2:3
4组蛋白去乙酰化酶1与乙型病毒性肝炎病情的关系显示文摘目的:观察不同类型乙型病毒性肝炎患者中炎性因子的表达及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达,探讨其在不同程度肝损伤患者中发生的意义。方法:收集临床乙型病毒性肝炎重型、重度、轻度患者及健康人外周血标本,分离血清及单个核细胞(PBMC),用ELISA方法检测各组血清中IL-4、TNF-α、IFN-γ的表达及PBMC中HDAC1的表达,用RT-PCR方法检测PBMC中HDAC1 mRNA的表达。结果:IL-4、TNF-α、IFN-γ与HDAC1蛋白表达水平的相关性较高,重型组与重度组之间以及轻度组与正常人组之间的炎性因子表达及HDAC1表达差异无显著性意义(P>0.05),与轻度组和正常人组相比,重型组和重度组的IL-4、TNF-α、IFN-γ及HDAC1的蛋白表达以及HDAC1 mRNA的表达均升高。结论:IL-4、TNF-α、IFN-γ等相关炎症因子与乙型病毒性肝炎的病情程度密切相关,HDAC1在炎症因子的表达过程中可能发挥重要作用。张银华 陈悦 孟忠吉 龚作炯 2011中西医结合肝病杂志2011,21,1:3
5表观遗传因素在类风湿关节炎中的作用显示文摘表观遗传是指基因组DNA序列不发生变化,但基因表达发生了可遗传的改变。其涉及机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控等。研究表观遗传因素在自身免疫病中的作用已成为目前热点研究领域之一。类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,全球发病率为0.5%~1.0%,发病机制目前尚不明确。近年来的研究发现,表观遗传学改变在RA发病中有重要作用,其中DNA甲基化和组蛋白修饰异常是造成免疫耐受功能受损和RA发生的主要表观遗传学机制,这些表观遗传变化可能为治疗自身免疫病提供新的个性化治疗方案。李晓军 奚海燕 2013中华检验医学杂志2013,36,8:1
6组蛋白修饰在自身免疫病中的研究进展显示文摘自身免疫病是一类严重危害人类健康的慢性复杂性疾病,包括器官特异性自身免疫病(如胰岛素依赖型糖尿病)和系统性自身免疫病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)等20余种疾病。其共同特征为机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害。目前确切的发病机制尚不明确,近年研究发现表观遗传异常所致免疫调控网络紊乱与自身免疫病发生、发展及其分子机制相关。表观遗传学是指非基因序列改变所致基因表达水平的变化,包括三种调节性机制:DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA。组蛋白修饰是调控基因表达的重要表观遗传学机制,与基因转录表达相关并已经证明在肿瘤的病理过程中起重要的作用。其与自身免疫性疾病(如SLE等)的关系已受到越来越多的重视。本篇综述拟讨论组蛋白修饰对基因表达的影响以及在自身免疫病发病中所起的作用。黄葳 陆前进 2012实用预防医学2012,19,4:1
7选择性组蛋白脱乙酰化酶抑制剂MS1568对创伤性颅脑损伤大鼠的神经保护潜能研究显示文摘目的通过建立临床相关的颅脑创伤动物模型并于伤后注射选择性Ⅱa类HDAC抑制剂MC1568,研究其对于脑损伤后神经炎性反应及急性神经细胞变性死亡的保护作用。方法建立中度颅脑损伤模型,比较不同组别脑组织损伤同侧海马CA2-3区乙酰化组蛋白H4、小胶质细胞及急性变性神经元数量。结果与安慰剂治疗组比较,2组剂量MC1568均可明显减少脑外伤后巨噬细胞样小胶质细胞的数量(P<0.05)。结论 MC1568可通过参与改善脑外伤后小胶质细胞介导炎性反应及急性神经元凋亡变性等一系列病理改变发挥其潜在神经保护作用,为临床治疗创伤性颅脑损伤提供实验室依据及有效的治疗手段。曹鹏 王晓刚 梁勇 李晓明 宋振全 梁国标 2013实用临床医药杂志2013,17,5:0
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