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| 1 | Genetic association of interleukin-6 polymorphism (-174 G/C) with chronic liver diseases and hepatocellular carcinoma显示文摘Interleukin-6 (IL-6) is a pleiotropic cytokine which is expressed in many inflammatory cells in response to different types of stimuli, regulating a number of biological processes. The IL-6 gene is polymorphic in both the 5' and 3' flanking regions and more than 150 single nucleotide polymorphisms have been identified so far. Genetic polymorphisms of IL-6 may affect the outcomes of several diseases, where the presence of high levels of circulating IL-6 have been correlated to the stage and/or the progression of the disease itself. The -174 G/C polymorphism is a frequent polymorphism, that is located in the upstream regulatory region of the IL-6 gene and affects IL-6 production. However, the data in the literature on the genetic association between the -174 G/C polymorphism and some specific liver diseases characterized by different etiologies are still controversial. In particular, most of the studies are quite unanimous in describing a correlation between the presence of the high-producer genotype and a worse evolution of the chronic liver disease. This is valid for patients with hepatitis C virus (HCV)-related chronic hepatitis and liver cirrhosis and hepatocellu-lar carcinoma (HCC) whatever the etiology. Studies in hepatitis B virus-related chronic liver diseases are not conclusive, while specific populations like non alcoholic fatty liver disease/non-alcoholic steatohepatitis, autoimmune and human immunodeficiency virus/HCV coinfected patients show a higher prevalence of the lowproducer genotype, probably due to the complexity of these clinical pictures. In this direction, a systematic revision of these data should shed more light on the role of this polymorphism in chronic liver diseases and HCC. | Lydia Giannitrapani Maurizio Soresi Daniele Balasus Anna Licata Giuseppe Montalto | 2013 | World Journal of Gastroenterology2013，19，16： | 19 |
| 2 | 叶下珠复方Ⅱ号对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成的抑制作用及机制显示文摘目的:观察叶下珠复方Ⅱ号抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌形成效果,并探讨其作用机制。方法:将240只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量(23.14,11.57 g·kg-1)组,喃氟啶组,采用DEN诱导肝癌大鼠模型,造模18周,同时给药进行干预,每6周各组处死大鼠8只,观察大鼠一般情况,肝功能指标变化和肝癌结节形成情况,镜下观察大鼠肝组织病理变化,放免法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)含量;采用实时定量PCR(qRTPCR)法、免疫印迹法(Western blot)分别检测肝组织IL-6信号通路及microRNA let-7a调控网络基因的mRNA和蛋白表达改变。结果:实验第18周末,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠肝癌结节数较模型组明显减少(P<0.05);叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组大鼠血清IL-6,谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)水平与模型组比较均明显降低(P<0.05);与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组大鼠肝组织microRNA let-7a表达量明显上升,转录因子蛋白家族(NF-κB-p65),IL-6,信号转导与转录激活因子3(STAT3),Harvery鼠肉瘤病毒Ras基因(Ras)和原癌基因(C-myc)mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。实验第18周,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组STAT3和p-STAT3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对DEN诱导的大鼠肝癌形成具有明显的抑制作用,作用机制与上调microRNA let-7a表达和下调NF-κB-p65的表达,从而抑制IL-6的表达和IL-6/STAT3信号通路活化有关。 | 罗来育 陈斯泰 李常青 李小翚 黄玉影 | 2016 | 中国实验方剂学杂志2016，22，8： | 10 |
| 3 | 三种何首乌单体成分对大鼠肝损伤作用的研究显示文摘目的:探究三种何首乌单体对SD大鼠潜在肝脏毒性。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)及大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷28、280、1120mg·kg^-1剂量组,单蒽酮6.5、65、650mg·kg^-1剂量组,大黄素甲醚6.5、65、650mg·kg^-1剂量组,连续14d经口灌胃给药,观察动物临床症状,分析体质量、肝脏质量、血清生化指标及病理学指标变化,并检测IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果:连续14d给予SD大鼠3种何首乌单体对动物无明显整体毒性和肝脏毒性作用,但与对照组相比,三种单体给药组IL-10水平均降低(P<0.05),大黄素甲醚给药组IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05),单蒽酮给药组IFN-γ水平降低(P<0.05)。结论:本研究可见大黄素甲醚存在潜在肝损伤作用。 | 颜玉静 文海若 淡墨 吕建军 王超 苗玉发 黄芝瑛 汪祺 | 2019 | 中国现代中药2019，21，8： | 8 |
| 4 | 疏肝健脾方联合解毒抗癌方对人肝癌细胞株HpG2 IL-6和IGF-IR影响随机平行对照研究显示文摘[目的]观测疏肝健脾方联合解毒抗癌方对人肝癌细胞株HpG2 IL-6和IGF-IR影响。[方法]使用疏肝健脾方、解毒抗癌方和HpG2细胞株共同培养24h、48h、72h和96h后进行MTT、IL-6 ELISA和IGF-IR ELISA检测,使用顺铂作为对照组。[结果]MTT抑制率11.1%,解毒抗癌方为72.8%,顺铂为74.7%。疏肝健脾方和解毒抗癌方(χ2=1.600,P=0.000<0.01)。顺铂与HpG2(P=0.001<0.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.008<0.01),疏肝健脾方与HpG2比较,(P=0.752>0.05)。IGF-IR,顺铂与HpG2(P=0.001<0.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.004<0.01)。疏肝健脾方与HpG2(P=0.860>0.05)。IGF-IR,顺铂与HpG2(P=0.001<0.01);解毒抗癌方与HpG2(P=0.004<0.01)。疏肝健脾方与HpG2(P=0.860>0.05)。[结论]疏肝健脾方和解毒抗癌方对HpG2细胞株的作用不同,解毒抗癌方直接杀灭肿瘤细胞,其作用可能是抑制IL-6和IGF-IR的分泌而促使肿瘤细胞凋亡;疏肝健脾方对HpG2细胞株无作用。 | 赵昌林 陈超 郭春芳 | 2014 | 实用中医内科杂志2014，28，8： | 7 |
| 5 | 白细胞介素6与肿瘤的研究进展显示文摘临床诊治的肿瘤患者大多数均是进展期,伴有淋巴结转移、腹膜种植或血液转移,早期诊断和早期手术治疗是提高肿瘤疗效的重要因素之一。近年来越来越多的研究发现肿瘤的形成与肿瘤微环境密切相关,其中IL-6参与肿瘤微环境,且与多种恶性肿瘤的发生发展及预后相关。 | 郑亮 裴雷 夏加增 | 2011 | 淮海医药2011，29，1： | 6 |
| 6 | 肝癌细胞HepG2表达白细胞介素6的意义显示文摘近年来,炎症及炎症因子与肿瘤的关系得到进一步的关注。原发性肝细胞癌(HCC)的风险因素不仅包括HBV和HCV感染,还有慢性酒精性肝病、血色病和脂肪肝等慢性肝病,多种炎症因子及细胞因子参与其中,其中白细胞介素6(IL-6)与肝癌的关系已经流行病学及实验研究证实[1-2].近年本实验室观察到部分肝癌细胞株也表达IL-6,本研究进一步探讨肝癌细胞HepG2表达IL-6情况及其对HepG2细胞生长的影响。 | 黄玲 魏英 陈龙 邹灿 张有顺 袁方均 | 2013 | 中华肝脏病杂志2013，21，7： | 5 |
| 7 | 转化生长因子β1及其在肝癌形成中的作用显示文摘转化生长因子β1(TGF-β1)是一种多功能细胞因子,在细胞生长、分化、细胞外基质形成、凋亡、细胞迁移等方面扮演重要角色。许多研究表明肝癌细胞中TGF-β1的mRNA和蛋白质的含量比正常组织的肝细胞显著升高。TGF-β1是肿瘤抑制因子,然而在许多肿瘤中却表现为促进肿瘤的形成,如促进细胞外基质沉积、抑制凋亡、降低患者免疫力。 | 占华平(综述) 罗忠金(审校) 张吉翔(审校) | 2007 | 国际肿瘤学杂志2007，34，4： | 5 |
| 8 | 血清白介素-6在诊断肝细胞肝癌中的临床价值研究显示文摘目的:探索血清白介素-6(IL-6)在原发性肝细胞肝癌(HCC)诊断中的临床价值。方法:采用酶联免疫法(ELISA法)和电化学发光法分别测定30例原发性肝细胞肝癌患者、30例肝良性疾病患者血清白介素-6和甲胎蛋白(AFP)水平,并与30例正常对照组进行比较。结果:原发性肝细胞肝癌组患者血清IL-6水平(25.99±18.57 ng/L)及AFP水平(441.40±351.75μg/L)明显高于肝良性病组IL-6(9.09±7.44 ng/L)及AFP水平(86.86±58.64μg/L)和正常对照组IL-6(1.43±1.00 ng/L)及AFP水平(7.92±4.88μg/L),差异有统计学意义(p<0.05)。血清IL-6诊断原发性肝细胞肝癌的敏感性、特异性分别为83%、81%,而AFP的敏感性和特异性分别为63%、98%。二者联合检测时的敏感性、特异性则分别为90%,82%。结论:血清IL-6在原发性肝细胞肝癌的检测中敏感性明显高于AFP。若两项指标联合检测,可显著提高原发性肝细胞肝癌阳性检出率,有助于防止原发性肝细胞肝癌的漏诊。 | 李清明 舒仁明 王家驷 白俊玺 | 2011 | 川北医学院学报2011，26，3： | 4 |
| 9 | 两类HBV感染终末患者CRP、PCT、IL-6水平及临床特征的比较显示文摘目的观察炎性反应指标C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)对HBV病毒感染不同终末期患者的可能影响。方法收集48例HBV相关原发性肝细胞癌及48例肝硬化失代偿患者临床数据及外周血清,检测HBV拷贝数、PCT、IL-6、CRP、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间(PT)等指标用于组间比较及相关性分析。结果原发性肝细胞癌与肝硬化失代偿组间HBV拷贝数、PCT、CRP、淋巴细胞及单核细胞计数无明显差异,而肝硬化失代偿期IL-6较肝细胞癌组水平高,中性粒细胞绝对数较肝细胞癌组减少。结论 IL-6水平升高可能与HBV感染终末结局有关,动态监测IL-6有助于评估HBV感染终末的转归。 | 王宇 陈龙琴 张自豪 田丽媛 | 2016 | 国际检验医学杂志2016，37，18： | 4 |
| 10 | COX-2与肝癌的关系研究进展显示文摘环氧合酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,主要有两种同工酶:COX-1和COX-2,其中COX-2是一种诱导酶,在组织损伤、炎症、肿瘤等情况下表达增强。肝癌是一种常见的恶性肿瘤,主要与病毒感染、黄曲霉毒素、过量酒精摄入等因素有关,但确切的发病机制尚不明确。目前肝癌没有特效治疗手段,预后较差,是世界范围内沉重的医疗负担。近年来,不断有研究结果表明C0X-2与多种肿瘤,尤其是消化道肿瘤密切相关,非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对肿瘤有一定的防治作用,这些发现为有效防治肝癌提供了新的思路。本文就COX-2与肝癌关系的研究进展作一概述。 | 刘晨晨 张振玉 | 2015 | 胃肠病学和肝病学杂志2015，24，9： | 3 |
| 11 | 白细胞介素-17和白细胞介素-6在肝内胆管细胞癌的表达及其临床意义显示文摘目的探讨肝内胆管细胞癌(ICC)白细胞介素-17(IL一17)和白细胞介素-6(IL-6)表达的临床意义。方法采用免疫组织化学Envision二步染色法检测69例ICC肿瘤组织和63例癌旁组织IL—17和IL-6的表达,分析两者的关系及其与临床病理特征和预后的关系。结果肿瘤和癌旁组织中IL.17^+细胞密度中位值分别为36.0/HP(每高倍视野)和8.0/HP;肿瘤组织IL-17低表达组和高表达组IL-6阳性表达率分别为46.9%和75.0%;IL-17和IL-6的表达呈正相关(r=0.256,P〈0.05);肿瘤组织IL-17低表达组术后生存时间较长(P〈0.01),Cox多因素分析提示肿瘤组织IL-17表达水平(HR=2.462,P〈0.05)是ICC患者术后的独立预后因素。结论ICC肿瘤组织IL.17表达与IL-6表达呈正相关,与ICC患者术后生存呈负相关,可作为预测患者预后的指标。 | 张金野 李书红 王俊 林国和 李升平 | 2012 | 中华实验外科杂志2012，29，2： | 3 |
| 12 | 大鼠肝脏白细胞介素-1α和白细胞介素-6的表达与肝纤维化的相关性分析显示文摘目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性。方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理。大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平。结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P<0.01)。(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P<0.01)。结论:(1)细胞因子IL-1α、IL-6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一。 | 潘珍珍 潘陈为 陈永平 | 2007 | 实用医学杂志2007，23，19： | 3 |
| 13 | 一氧化氮、白介素、肿瘤坏死因子与肝硬化患者预后的关系显示文摘目的:探讨血清一氧化氮(NO)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)水平与肝硬化患者预后之间的关系.方法:采用硝酸还原酶法、ELISA法、双抗体夹心酶联免疫分析法分别测定30例健康对照者和56例肝硬化患者治疗前后的血清NO,IL-6,IL-10及TNF水平.结果:肝硬化患者的NO,IL-6,TNF水平显著升高,IL-10水平明显降低.治疗后肝功能减退组的NO (129.21±27.32μmol/L vs 92.18±25.68μmol/L,P<0.05)、IL-6(198.5±23.2 mg/L vs 147.0±19.1 mg/L,P<0.05)、TNF(179.2±23.5 pg/dL vs 121.4±17.5 pg/ dL,P<0.05)水平较治疗前有显著升高,IL-10水平则明显下降(33.4±7.2 mg/L vs 51.6±18.5 mg/L,P<0.05),而治疗后肝功能恢复组NO(58.63±12.25μmol/L vs 94.36±23.45μmol/L,P<0.05)、IL-6(90.3±12.7 mg/ L vs 148.5±15.8 mg/L,P<0.05)、TNF(78.2±14.3 pg/dL vs 124.9±20.1 pg/dL,P<0.05)水平较治疗前降低(P<0.05),IL-10水平则明显升高(89.3±18.9 mg/L vs 48.8±9.5 mg/L,P<0.05).结论:NO,IL-6,IL-10,TNF与肝硬化患者预后有关. | 孙群 张强 朱金水 陈玮 陈尼维 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，6： | 2 |
| 14 | 肝癌患者血清、癌组织中IL-6表达及其性别差异显示文摘目的观察肝细胞癌(肝癌)患者血清及癌组织中IL-6的表达及其性别差异。方法采用ELISA法检测不同性别肝癌患者术前及健康者外周血血清中的IL-6,免疫组化法检测肝癌组织中的IL-6。结果肝癌患者术前血清IL-6中位水平为4.82 pg/ml,健康者为2.31 pg/ml,两者比较,P<0.01;男性肝癌患者血清IL-6水平为4.96pg/ml,女性为3.87 pg/ml,两者比较,P<0.05。血清IL-6水平以3.51 pg/ml为cut-off值,诊断肝癌的敏感度与特异度分别为88.9%、87.5%;血清IL-6水平≥3.51 pg/ml者多为男性、肿瘤直径较大、血管内癌栓、肿瘤无包膜患者(P均<0.05)。肝癌组织中IL-6阳性率为77%(69/90),其中男性患者为84%(56/67),女性患者为57%(13/23),两者比较,P<0.05。结论肝癌患者血清IL-6水平比正常健康者明显升高,男性肝癌患者血清及癌组织中IL-6的表达均高于女性患者。 | 韩圣瑾 许戈良 荚卫东 王永仓 | 2011 | 山东医药2011，51，14： | 2 |
| 15 | EGCG对肝癌细胞株BEL-7402增殖凋亡及Stat3蛋白表达的影响显示文摘研究了没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌细胞BEL-7402增殖凋亡及对信号转导蛋白和转录激活因子3(Stat3)蛋白及磷酸化Stat3蛋白表达的影响.应用MTT法检测不同浓度EGCG对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用ELISA方法检测EGCG对Stat3蛋白及磷酸化的Stat3蛋白表达的影响.结果表明:EGCG有抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用,并呈剂量依赖性.ELISA结果显示EGCG能降低磷酸化Stat3蛋白的表达水平.EGCG能抑制肝癌细胞的增殖促进凋亡,其机制可能有与下调磷酸化的Stat3蛋白的表达有关. | 祁卫卫 王营 徐学军 | 2012 | 商丘师范学院学报2012，28，9： | 2 |
| 16 | IL-6及sIL-6R在胆管癌患者血清中的表达及临床意义显示文摘[目的]探讨胆管癌患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及其可溶性受体(soluble interleukin-6 receptor, sIL-6R)水平及其与临床特征的关系,评价它们在疾病进展及疗效观察中的意义。[方法]采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定2004年1月至2006年9月40例确诊初治的胆管癌患者的血清IL-6和sIL-6R水平,观察患者经肝动脉灌注化疗(hepatic artery infusion chemotherapy,HAI)前后血清IL-6及sIL-6R水平变化情况,并与30例健康人及胆道良性疾病患者相比较,分析其与临床特征的关系。[结果]胆管癌患者血清IL-6中位数水平为17(7~156)pg/mL,sIL-6R为51(13~112)ng/ mL,较胆道良性疾病组和健康对照组显著升高(P<0.05)。血清IL-6和sIL-6R水平与肿瘤负荷(P=0.031和0.002)、CA19-9 (P=0.024和0.018)呈正相关关系。HAI治疗无效组的IL-6和sIL-6R水平明显高于有效组(P=0.011和0.034);有效组治疗后IL-6和sIL-6R水平均较治疗前降低(P=0.048和0.039),无效组治疗前后的IL-6和sIL-6R水平无显著性差异(P= 0.168和0.570);16例IL-6与sIL-6同步高水平表达的患者,其治疗有效率低于非同步高水平的患者(x2=5.017,P=0.025)。[结论]IL-6及sIL-6R可能参与了胆管癌的演进过程;两者同步升高的胆管癌患者治疗效果较差:胆管癌患者化疗前后检测IL-6及sIL-6R血清水平变化有助于疗效观察。 | 林曲 黄明声 李朝霞 董敏 温景芸 马小昆 吴祥元 | 2007 | 中山大学学报(医学科学版)2007，28，B06： | 2 |
| 17 | 雌激素抑制大鼠肝癌肺转移机制研究显示文摘目的探讨雌激素对大鼠肝癌肺转移形成的影响及其可能的机制。方法将雌性大鼠随机分为切除卵巢组、对照组、假手术组和去卵巢后加雌激素组,建立大鼠肝癌模型。诱癌20周后观察肿瘤发生、肺转移的情况;免疫组织化学法检测4组成瘤大鼠肝癌组织中雌激素受体α(ERα)、磷酸化雌激素受体α(P-ERα)、肝细胞生长因子(HGF)和白介素6(IL-6)的表达;半定量逆转录聚合酶链反应法检测ERα、HGF及IL-6的m RNA水平。结果切除卵巢组大鼠肝癌肺转移发生率明显高于其他3组(P<0.05);大鼠肝癌肺转移发生率越高,肝癌组织中HGF、IL-6的蛋白及分子水平表达越高(P<0.05),而ERα的蛋白及分子水平表达越低(P<0.05)。结论雌激素可能通过下调HGF和IL-6的表达来抑制肝癌肺转移的发生。 | 王永仓 许戈良 赵旭辉 魏忠 樊平 戴寅 谢钊 刘巧玉 | 2015 | 安徽医学2015，36，12： | 2 |
| 18 | 异甘草酸镁对酒精性肝炎患者TNF和IL-6的影响显示文摘目的观察异甘草酸镁对于酒精性肝炎患者的疗效及对TNF和IL-6的影响。方法选择我院2012年3月-2014年3月期间收治的酒精性肝炎患者36例,完全随机分为研究组(18例)和对照组(18例),研究组给予异甘草酸镁注射液150 mg溶于10%葡萄糖溶液250 ml,1次/d静脉滴注。对照组予以应用硫普罗宁0.2 g溶于10%葡萄糖溶液250 ml,1次/d静脉滴注,治疗时间3周。结果研究组治疗后ALT、AST、GGT、TBi L水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。研究组TNF和IL-6水平在治疗前后下降明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论异甘草酸镁可降低酒精性肝炎患者TNF和IL-6水平,从而改善肝功能,优于硫普罗宁。 | 李伟伟 韩红波 | 2015 | 中国当代医药2015，22，33： | 1 |
| 19 | 标本放置时间对白细胞介素-6水平稳定性的影响显示文摘目的探讨血清中白细胞介素(IL)-6随放置时间的延长的变化规律。方法选取急性白血病、原发性肝癌、冠心病患者血清标本30例,即刻分离血清后室温放置,在0、2、6、12、18h分别测定IL-6浓度,并与10例健康对照进行比较。结果各组IL-6初始水平分别为肝癌组(43.96±15.87)μg/L、冠心病组(42.17±10.34)μg/L、急性非淋巴细胞白血病组(94.43±20.32)μg/L、急性淋巴细胞白血病(64.53±6.06)μg/L与健康对照组(2.71±0.38)μg/L,差异均有统计学意义(P〈0.05);各组血清标本随放置时间的延长,其IL-6水平有一定的变化规律,0~2h内IL-6水平较稳定,差异无统计学意义(P〉0.05);6h及以后与各组IL-6初始水平比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论各组血液离心后室温放置2h内,IL-6水平稳定,而随放置时间的延长,IL-6水平变化大,故临床检测IL-6需在2h内完成,才能保证检测结果真实可靠。 | 贺端明 江雁琼 方容 伍慧妍 蓝惠森 | 2016 | 检验医学与临床2016，13，1： | 1 |
| 20 | 白介素6与肝细胞肝癌显示文摘白介素6是一个多效细胞因子,它在免疫反应、炎症及造血中发挥重要作用,尚可调节多种细胞的增殖和分化。在肝组织中,白介素6能促进肝细胞的再生,在炎症时调节几种急性时相蛋白的表达而产生急性时相反应。白介素6与肝细胞肝癌的发生、发展有着重要联系。在肝细胞肝癌患者血清中,白介素6水平显著升高。因此,白介素6有望作为肝细胞肝癌的一个新的重要的肿瘤标志物。 | 焦鑫 李清明 何思春 邹立新 | 2009 | 国际检验医学杂志2009，30，3： | 1 |
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