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| 1 | 5-FU、HCPT诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究显示文摘目的观察两种传统抗癌药5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin,HCPT)对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,从细胞凋亡的角度探讨其抗癌机制,为它们的临床应用提供实验依据。方法用不同浓度的5-FU(2.5、5、7.5、15、25 mg/L)和HCPT(0.25、0.5、1、1.5、2 mg/L)分别干预人肝癌SMMC-7721细胞生长,采用倒置相差显微镜、荧光显微镜、透射电镜和DNA凝胶电泳方法观察培养不同时间(12、24、48、72 h)人肝癌SMMC-7721细胞的凋亡,并比较两种药物诱导人肝癌细胞凋亡的效果。结果5-FU、HCPT均能诱导人肝癌SMMC-7721细胞产生凋亡,产生最高凋亡率的作用时间均为48 h,最佳浓度分别为7.5、1 mg/L,最高凋亡率分别为38.7%、42.6%,5-FU、HCPT两种药物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的效果相当,而与对照组有显著性差异(P<0.01)。结论5-FU、HCPT均能诱导人肝癌SMMC-7721细胞产生凋亡,小剂量的5-FU、HCPT有望作为凋亡诱导剂用于临床肝癌治疗。 | 曹余彦 郑南 刘斌 段体德 | 2008 | 河北医科大学学报2008，29，1： | 6 |
| 2 | 佛波酯通过抑制蛋白激酶B活性诱导血管平滑肌细胞凋亡显示文摘目的探讨佛波酯对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法用佛波酯处理体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞A10,原位缺口末端标记法检测佛波酯对平滑肌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测蛋白激酶B及其下游底物的总蛋白和磷酸化水平。结果佛波酯可诱导平滑肌细胞的凋亡。过度表达持续活性的蛋白激酶B明显抑制佛波酯诱导的细胞凋亡;相反,显性负性蛋白激酶B加重佛波酯的促凋亡作用。进一步研究发现,佛波酯可降低蛋白激酶B的磷酸化水平,并随着剂量的增高或时间的延长而逐步降低,同时佛波酯也能抑制蛋白激酶B下游的靶蛋白如叉头转录因子3a和糖原合成酶激酶3β磷酸化水平。最后发现蛋白激酶C抑制剂可阻断佛波酯降低蛋白激酶B磷酸化水平的作用,但丝裂原活化蛋白激酶抑制剂无此作用。结论佛波酯通过蛋白激酶C信号途径抑制蛋白激酶B激酶活性而诱导平滑肌细胞凋亡。 | 范永娜 谢平 张华 郭树彬 李汇华 | 2008 | 中国动脉硬化杂志2008，16，11： | 1 |
| 3 | 熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究显示文摘目的:观察熊果酸(UA)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制及诱导其凋亡作用。方法:MTT法检测5、10、20、30、40、50μmol/L UA对SMMC-7721细胞生长的抑制作用,吖啶橙(AO)荧光染色、电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:UA能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,其作用呈剂量依赖性。35.2μmol/L UA作用SMMC-7721细胞48小时后AO染色,荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小,核碎裂,染色质凝集等凋亡形态改变;电镜下SMMC-7721细胞出现明显的细胞凋亡的形态学改变,细胞核染色质出现边聚和中聚,细胞内部分线粒体肿胀;SMMC-7721细胞凋亡率为(67.91±5.24)%,与对照组(2.95±0.56)%比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:UA通过诱导SMMC-7721细胞凋亡抑制其生长。 | 谢艳茹 周月芬 | 2011 | 中西医结合肝病杂志2011，21，3： | 1 |
| 4 | ATRA对肺腺癌A549细胞RXRα及CAV1表达和分布的影响显示文摘目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞维甲类X受体α(RXRα)、小窝蛋白1(CAV1)表达和分布的影响。方法 MTT法检测ATRA对A549细胞增殖的影响;免疫荧光法检测RXRα、CAV1在A549细胞中的表达和分布;Western blot法检测ATRA处理A549细胞后对RXRα、CAV1表达的影响。结果 ATRA可抑制A549细胞增殖并呈剂量依赖性;ATRA处理A549细胞3 d后,RXRα表达降低并有向细胞核集中的现象,CAV1表达量降低且在胞膜分布增加。结论 ATRA可抑制A549细胞增殖并影响RXRα和CAV1的表达和分布,下调RXRα和CAV1在A549细胞中的表达并分别使其向核内和胞膜转移,从而可能参与调控细胞增殖。 | 王浩 桂淑玉 周青 陈飞虎 汪渊 | 2013 | 安徽医科大学学报2013，48，12： | 0 |
| 5 | 甲状腺激素干预H-ras12V转基因肝癌小鼠对肝肿瘤的影响研究显示文摘目的探讨甲状腺素(TH)水平对H-ras12V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H-ras12V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组,分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态,待小鼠7月龄后,测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为(226.5±79.0)ng/dL,和(1.0±0.5)μg/dL,显著高于甲状腺机能减退症组【分别为(148.9±52.1)ng/dL和(0.8±0.4)μg/dL,P<0.05】,也显著高于对照组【分别为(175.3±63.9)ng/dL和(0.9±0.4)μg/dL,P<0.05】;甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为(0.5±0.2)pmol/L和(4.3±1.4)pmol/L,显著高于甲状腺机能减退症组【分别为(0.3±0.1)pmol/L和(1.8±0.5)pmol/L,P<0.05】,也显著高于对照组【分别为(0.4±0.2)pmol/L和(1.9±0.7)pmol/L,P<0.05】;甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为(7.9±3.2)个,肿瘤直径超过2 mm的数量为(4.1±2.7)个,肝/体质量比为(8.6±2.4),显著低于甲状腺机能减退症组【分别为(14.0±7.3)个、(9.9±4.8)个和(13.5±4.6),P<0.05】,也显著低于对照组【分别为(11.4±5.3)个、(7.7±3.1)个和(11.3±3.5),P<0.05】。结论甲状腺素水平的高低能影响H-ras12V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长,甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。 | 白云 巩方明 田兴松 | 2018 | 实用肝脏病杂志2018，21，1： | 0 |
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