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| 1 | 三氧化二砷对淋巴瘤细胞酪氨酸磷酸酶1基因的去甲基化作用显示文摘目的探讨淋巴瘤细胞系1、2和非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中酪氨酸磷酸酶1基因启动子区甲基化状态,三氧化二砷(As2O3)对T2细胞中SHP-1的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响。方法以不同浓度As2O3处理淋巴瘤细胞株T2,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测T2细胞的生长变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,采用实时定量聚合酶链反应(FQPCR)和Westernblot方法检测T2细胞SHP-1基因mRNA和蛋白表达及c—kit蛋白表达变化。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测T2细胞和32例NHL组织SHP-1基因启动子甲基化状态。结果As2O3使他细胞增殖受抑,凋亡增加,效应均具有时间和剂量依赖性。As2O3能逆转他细胞SHP-1基因启动子甲基化,SHP-1基因恢复表达,同时c-kit蛋白磷酸化水平降低。SHP-1基因在对照组淋巴组织中呈完全性非甲基化状态,而在NHL组织中启动子甲基化出现率为87.5%(28/32)。结论在淋巴瘤细胞和NHL组织中,SHP-1基因启动子区域存在高度甲基化。As2O3能逆转T2细胞DNA异常甲基化,诱导SHP-1基因表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号传导路径的活化,抑制肿瘤细胞增殖。 | 杨琳 罗建民 李燕 刘小军 温树鹏 杜行严 姚丽 杨敬慈 董作仁 | 2009 | 中华肿瘤杂志2009，31，6： | 12 |
| 2 | 胆管癌的分子靶向治疗显示文摘胆管癌是起源于胆管上皮细胞的恶性肿瘤,临床较少见.中国胆管癌患者数较多,因而胆管癌研究在我国具有特殊意义.手术切除是所有胆管癌的最佳治疗,但由于早期诊断困难,仅10%患者得到手术治疗.胆管癌患者术后5年生存率约5%,未切除胆管癌患者生存期<1年.胆管癌的临床化疗效果并不尽理想.近期开展的进展期胆管癌分子靶向治疗临床研究是令人期待的探索.本文归纳分析胆管癌靶向治疗药物的分子生物学基础以及临床探索的研究结果. | 李勤裕 吴卫泽 韩天权 张圣道 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，14： | 8 |
| 3 | Inhibition of histone deacetylase for the treatment of biliary tract cancer:A new effective pharmacological approach显示文摘瞄准:调查在试管内和在活体内治疗学的效果嘘胆道癌症上的一 deacetylase 禁止者 NVP-LAQ824 和 NVP-LBH589。方法:由 NVP-LAQ824 和 NVP-LBH589 的房间生长抑制是在由 MTT 试金的 7 根人的胆道癌症房间线的学习在试管内。另外, NVP-LBH589 的 anti-tumoral 效果在一个妄想的老鼠模型被学习。Anti-tumoral 药机制被为 MIB-1 为 acH4 和 p21 弄污 WAF-1/CIP-1, PARP 试金,房间周期分析, TUNEL 试金,和 immunhistochemistry 的免疫估计。结果:有两混合物的在试管内治疗显著地压制了所有癌症房间线的生长[吝啬的 IC50 ( 3 d ) 0.11 和 0.05 mumol/L ,分别地],并且与 nucleosomal 的 hyperacetylation 被联系嘘一 H4 , p21 WAF-1/CIP-1 的增加的表示, apoptosis ( PARP 劈开)感应,并且房间周期在 G2/M 逮捕检查点。在 28 d 以后, NVP-LBH589 显著地减少了在 66% 集体的肿瘤(胆汁管癌) 并且 87%( 胆囊癌症) 与安慰剂相比的在活体内,并且加强 gemcitabine 的功效。揭示的肿瘤标本的进一步的分析由 TUNEL 试金增加了 apoptosis 并且减少了房间增长(MIB-1 ) 。结论:我们的调查结果建议 NVP-LBH589 和 NVP-LAQ824 对人的胆道癌症是活跃的在试管内。另外, NVP-LBH589 表明了重要在活体内活动并且加强 gemcitabine 的功效。因此,为胆道癌症的治疗的这新药的进一步临床的评估被推荐。 | Thilo Bluethner Manuel Niederhagen Karel Caca Frederik Serr Helmut Witzigmann Christian Moebius Joachim Mossner Marcus Wiedmann | 2007 | World Journal of Gastroenterology2007，13，35： | 5 |
| 4 | 胆管癌动物模型研究进展显示文摘胆管癌起源于胆管上皮细胞,是仅次于肝细胞肝癌的第2位肝胆恶性肿瘤,约占消化道肿瘤的3%。近年来,胆管癌的发病率呈现逐年升高的态势,日益受到包括肝胆外科医师在内的消化科专家的普遍关注。依据胆管癌发生部位的不同可分为肝内胆管癌(ICC)和肝外胆管癌(ECC)两种类型, | 顾劲扬 丁义涛 | 2010 | 中华实验外科杂志2010，，7： | 3 |
| 5 | 伊马替尼诱导c—kit阳性多发性骨髓瘤细胞凋亡显示文摘目的探讨伊马替尼在体外对c—kit表达阳性多发性骨髓瘤细胞的作用及机制。方法不同浓度伊马替尼处理KM3细胞后,采用二甲氧唑黄比色法(XTT法)检测药物的细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V/PI双标流式细胞术和DNA片段分析法检测细胞凋亡,Western blot法检测蛋白质水平变化。结果伊马替尼浓度在0.25μmol/L或以上时,可明显抑制KM3细胞增殖,呈量效关系,48hIC50为0.33μmol/L(P〈0.01);阻滞细胞周期于G0/G1期;Annexin V和DNA凝胶电泳检测提示随着伊马替尼浓度的增大,KM3细胞凋亡率增加,且可以促使caspase-3和聚ADP核糖聚合酶(PARP)发生裂解;处理后c-kit表达降低,且阻断外源性IL-6对c—kit的促磷酸化作用。结论伊马替尼可以通过抑制c-kit受体相关信号传导途径抑制KM3细胞增殖,诱导细胞凋亡。 | 李娟 黄蓓晖 赵莹 罗绍凯 | 2008 | 中华血液学杂志2008，29，4： | 3 |
| 6 | c-kit基因和消化道肿瘤显示文摘原癌基因c-kit,广泛表达于肥大细胞、黑色素细胞、造血干细胞、肠间质细胞和生殖细胞.近年来研究发现其与许多恶性肿瘤的发生、增生、浸润和转移有关.对其生物学功能与消化道肿瘤的关系作一综述. | 徐志远 郭剑民 | 2008 | 肿瘤研究与临床2008，20，7： | 0 |
| 7 | SHP-1与c-kit基因在慢性髓系白血病中表达水平的研究显示文摘目的探讨造血细胞磷酸酶(SHP-1)基因、c-kit基因在慢性髓系白血病患者中的表达及其与白血病转化和预后的关系。方法用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测SHP-1 mRNA、c-kit mRNA分别在慢性髓系白血病慢性期、急变期及正常对照组中的表达。结果慢性期和急变期SHP-1 mRNA的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),慢性期和急变期比较差异无统计学意义(P>0.05)。慢性期和急变期c-kit mRNA的表达均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),急变期c-kit mRNA的表达均高于慢性期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SHP-1基因与c-kit基因可作为判断慢性髓系白血病患者转归及预后的指标。 | 季静 郭明 韩颖 高明 | 2013 | 医学研究与教育2013，30，5： | 0 |
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