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| 1 | 丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响显示文摘目的 探讨丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注(I-R)后肺损伤的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为四组,Ⅰ组:全肝缺血前10 min腹腔注射丙泊酚50 mg/kg,再灌注前10min腹腔注射生理盐水50 ml/kg; Ⅱ组:缺血前10 min注射生理盐水50 ml/kg,再灌注前10 min注射丙泊酚50 mg/kg;Ⅲ组:I-R前10 min均注射生理盐水50 ml/kg;Ⅳ组:假手术后在对应时点注射生理盐水50 ml/kg.I-R 1 h后取肺组织,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及W/D比值;在光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡情况.结果 与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅲ组大鼠肺W/D比值、MDA含量、MPO活性与细胞凋亡指数均增高(P〈0.05或P〈0.01),SOD活性降低(P〈0.01);光镜检查示Ⅲ组大鼠肺组织损伤严重,大量炎性细胞浸润.结论 丙泊酚对大鼠肝I-R后肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及抗细胞凋亡有关. | 咸云淑 姜春玲 郑利民 罗华 张锦芝 林影芯 | 2010 | 临床麻醉学杂志2010，26，5： | 7 |
| 2 | 大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物。留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理。结果(1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均<0.01);而SOD活性显著增加(P<0.01);病理学改变减轻。结论细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。 | 姜春玲 王金兰 咸云淑 刘岩 | 2009 | 中国实验诊断学2009，13，7： | 6 |
| 3 | 三角帆蚌内脏团不同插核部位对机体生理代谢的影响显示文摘研究旨在探明内脏团不同插核部位对三角帆蚌机体生理代谢的影响。试验选取2龄三角帆蚌180只,随机分成5个实验组和1个对照组,实验组按内脏团5个部位(Ⅰ.斧足内脏团前端;Ⅱ.斧足内脏团中部;Ⅲ.近生殖腺部;Ⅳ.近胃部;Ⅴ.近肾部)进行插核,并分别在插核后第5、10、20、50天(thd)采集蚌体淋巴血样,检测机体的尿酸及肝、肾生理指标的变化,以及插核对珍珠质沉积相关的钙含量和碱性磷酸酶活力的影响。结果表明:(1)与对照组相比,插核手术处理的蚌体与对照组机体生理指标有显著差异(P<0.05)。(2)5个插核组试验蚌术后5—20thd尿酸含量显著高于50thd时(P<0.05),且Ⅴ组尿酸含量在10—50thd显著高于其余各组。(3)各插核组尿素氮、肌酐含量5thd时均显著高于50thd(P<0.05),其中Ⅰ、Ⅲ组20—50thd无显著变化,Ⅴ组的尿素氮含量除5thd外,其余各个时期均显著高于其他各组(P<0.05)。(4)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组谷丙和谷草转氨酶活性在20thd前均显著低于50thd时(P<0.05),Ⅳ组谷丙和谷草转氨酶活力除了10thd外,均显著高于其余插核组,Ⅴ组的谷丙和谷草转氨酶活力,在20thd之后均仅次于Ⅳ组,并显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。(5)Ⅰ组插核后10thd血液钙含量显著低于5thd时,10—50thd间无显著变化;Ⅱ、Ⅲ组血液钙含量变化呈先增大后降低的趋势,在20thd达到峰值;Ⅳ组血液钙含量随着试验期的延长显著降低,Ⅴ组血液钙含量10、50thd时显著高于其余4组。Ⅱ、Ⅲ组碱性磷酸酶活力无显著变化,Ⅰ、Ⅳ组显著降低(P<0.05),而Ⅴ组在5—20thd显著升高,20—50thd显著降低,20thd时出现峰值。研究结果显示,三角帆蚌内脏团插核后20d内机体各生理指标显著变化,之后趋于稳定,表明其术后20d可能是机体损伤的修复和功能恢复以及钙性磷酸酶含量逐步稳定的关键时期。 | 黄凯 施志仪 李文娟 李倩 | 2013 | 水生生物学报2013，37，6： | 4 |
| 4 | 小鼠全肝缺血再灌注时肺泡巨噬细胞TLR2的激活与肺损伤的机制显示文摘目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体2(TLR 2)的激活机制及其在肝脏缺血再灌注(HIR)中肺损伤的意义。方法用野生型小鼠C 3 h/Heouj和TLR 4缺失小鼠C 3 h/Hej建立HIR动物模型。于再灌注1,6,1 2 h后经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR方法检测TLR 2/4mRNA的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的水平,肺组织湿干重比值,肺组织髓过氧化物酶的浓度,并进行肺组织学评分。结果C 3 h/Heouj组HIR缺血再灌后各时点肺泡巨噬细胞TLR 2/4mRNA表达升高,TLR 2mRNA表达持续升高,TLR 4mRNA 6 h达到最高值。同时C 3 h/Heouj组HIR后支气管肺泡灌洗液中TNF水平明显升高,肺损伤加重,肺组织湿干重比值持续升高,肺组织髓过氧化物酶持续增加(P<0.0 5)。C 3 h/Hej组HIR后TLR 2mRNA表达仅轻度升高,且支气管肺泡灌洗液中TNF水平低于C 3 h/Heouj组(P<0.0 5),肺损伤轻于C 3 h/Heouj组(P<0.05)。结论HIR可致肺泡巨噬细胞表面TLR 4的激活,可上调TLR 2的表达,从而可加重HIR时的肺损伤。 | 谷元廷 吴河水 徐建波 王琳 田元 王春友 | 2006 | 中国普通外科杂志2006，15，12： | 2 |
| 5 | 大鼠全肝缺血/再灌注后肺细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达及意义显示文摘目的 探讨大鼠全肝缺血,再灌注(ischemidreperfusion,I/R)后肺组织细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达变化关系及其在肺损伤中的意义。方法 48只sD大鼠随机分成6组(n=8):①缺血前组;②再灌注Oh组;③再灌注0.5h组;④再灌注1h组;⑤再灌注3h组;⑥再灌注6h组。阻断肝门30min后开放血流,建立大鼠全肝I/R模型,48只SD大鼠分别于缺血前、再灌注0、0.5、1、3、6h处死取肺,原位末端转移酶(terminaldeoxynueleotidyltransferasedUTPnickendlabeljng,TUNEL)法检测细胞凋亡、PCR法检测Bcl-XL与BaxmRNA表达,同时检测肺湿/干重(W/D)比值及肺组织病理。结果 I/R后各时点肺组织W/D比值(0—6h依次为4.96±0.25,5.30±0.32,5.36±0.32,5.71±0.33,5.32±0.28)及细胞凋亡指数[0-6h依次为(4.86±0.64)%,(7.64±0.61)%,(15.60±0.59)%,(19.74±0.71)%,(27.48±0.88)%],与缺血前相比(分别为4.59±0.24与4.00%±0.45%)差异有统计学意义(P〈0.05),并分别于再灌注3h与6h达峰值;Bcl-XL/Bax比值于I/R后各时点(0-6h依次为1.01±0.13,0.43±0.03,0.51±0.07,0.62±0.06,0.62±0.07)均较缺血前(1.48±0.11)差异有统计学意义(P〈0.01);病理学方面,I/R后肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润,这些改变于再灌注1h已较明显,再灌注3h最重。双变量相关分析显示,肺组织细胞凋亡指数与W/D比值呈正相关,相关系数r=0.56(P〈0.01),与Bcl-XL/Bax比值呈负相关,相关系数r=0.55(P〈0.01)。结论 大鼠全肝I/R可引起肺组织细胞凋亡加剧,并由此促进肺损伤,此过程中Bcl-XUBax比值降低可能参与介导了细胞凋亡。 | 姜春玲 杨拔贤 赵东 咸云淑 张卫星 | 2011 | 国际麻醉学与复苏杂志2011，32，3： | 1 |
| 6 | Expression of Toll-like Receptor 2/4 on Alveolar Macrophage in the Model of Total Hepatic Ischemia/Reperfusion Injury in Mice显示文摘客观:在鼠标在全部的肝的局部缺血的进程期间在牙槽的巨噬细胞探索像使用费的受体 2/4 的表达式和意思。方法:BALB/c 老鼠在全部的肝的 ischemia/reperfusion 的一个模型被使用。牙槽的巨噬细胞被 bronchoalveolar 洗室年龄(BAL ) 的工具在 1h, 6h 和 12h 的时间点收集,并且它的 TLR2/4 mRNA 和蛋白质与流动血细胞计数和实时 PCR 被检测。在 BAL 液体的 TNF 的水平我们 remeasured。军邮局的集中,比率湿 / 干燥并且肺组织学的分数被用来估计肺损害的度。结果:在肝的 ischemiareperfusion 的三个次点, TLR2/4 蛋白质和 mRNA 的表示是起来调整的并且在上升的 TLR2was 的水平不断地。TLR4 在 6 h 的时候到达了山峰价值(P <
0.01 ) 。在 BAL 液体的水平 ofTNF-2 在 6 h 的时候到达了最高的点(P <
0.01 ) 。wet/dryrose 的比率不断地在肝的局部缺血灌注期间。在 1 h 以后,军邮局的水平很快增加了。然后,它在 6 h 的时期期间到达了山峰价值到 12 h。结论:牙槽的巨噬细胞的老鼠上的 TLR2/4 在肝的 ischemia/reperfusion 的过程被激活并且在肺的损害包含了。 | GU Yuanting WU Heshui XU Jianbo WANG Lin TIAN Yuan WANG Chunyou | 2006 | The Chinese-German Journal of Clinical Oncology2006，5，4： | 0 |
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