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| 1 | 人肠道产丁酸细菌及其所产丁酸的促健康作用研究进展显示文摘人类肠道中定植着大量的产丁酸细菌,因其主要代谢产物为丁酸,对宿主发挥着不可忽视的作用。本文一方面概述了肠道中产丁酸细菌的主要种类及其与益生乳酸菌,如双歧杆菌的交互共生作用;另一方面综述了其主要代谢产物丁酸的产生途径、在肠道健康与动物生长等方面的作用。从而为产丁酸细菌的进一步研究以及相关功能性产品的开发提供理论依据。 | 高文文 孟祥晨 | 2019 | 食品科学2019，40，21： | 14 |
| 2 | 溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达显示文摘目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。 | 李慕然 姜葵 张庆瑜 | 2008 | 国际消化病杂志2008，28，4： | 6 |
| 3 | 防御素与炎症性肠病显示文摘目前普遍认为炎症性肠病是在遗传背景的前提下,环境因素(如感染等)导致肠道免疫紊乱而发病.近年来,防御素(defensin)家族在先天性防御体系中的作用日益受到研究学者的重视.本文就防御素的种类、分布、基因表达调控、其抗微生物作用,以及其与炎症性肠病的关系和应用前景作一综述. | 吴小平 欧阳春晖 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，28： | 4 |
| 4 | 回肠循环襻在次/全结肠切除术肠道重建中的临床应用显示文摘目的观察回肠循环襻在次/全结肠切除术治疗家族性息肉病(familiaradenomatous polyposis,FAP)和严重的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的临床效果。方法1987年1月至2007年6月我科收治的因FAP和UC行次/全结肠切除术病例31例,并根据术式分为应用、未用回肠循环襻2组。分析其术后并发症及术后1个月和1年2组患者24h排便次数、夜间排便次数。结果31例病例中采用回肠循环襻术式组较未用组术后并发症明显减少(P<0.05),且1个月及1年后24h排便次数﹑夜间排便次数也有所减少(P<0.01)。结论次/全结肠切除术应用回肠循环襻肠道重建术后的临床效果优于传统回肠贮袋与肛管吻合术(ilealpouch-anal anastomosis,IPAA)。 | 周洪伟 晏才杰 郭丹 李洋 | 2009 | 第三军医大学学报2009，31，21： | 2 |
| 5 | 溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达显示文摘目的研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系。方法收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF—α蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF—α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P〈0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P〈0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF—α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P〉0.05)。轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF—α的表达强度比较差异无统计学意义(Χ^2=1.190、P〉0.05,Χ^2=1.672、P〉0.05)。结论HBD-2和TNF—α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切。 | 李慕然 姜葵 张庆瑜 | 2008 | 中华医学杂志2008，88，14： | 2 |
| 6 | 人β-防御素2在溃疡性结肠炎和腹泻型肠易激综合征中的表达显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种非特异性的结肠炎性反应,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层。肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠疾病(FGID),分为便秘型(IBS—C)、腹泻型(IBS—D)、便秘腹泻交替型(IBS—A)和未定型(IBS-M)。近年来其发病率明显上升。但其病因和发病机制尚不明了,可能与环境、遗传、感染、免疫、精神及过敏等因素有关。 | 李慕然 姜葵 张庆瑜 | 2008 | 中华消化杂志2008，28，3： | 1 |
| 7 | Relationship between pouch microbiota and pouchitis following restorative proctocolectomy for ulcerative colitis显示文摘Restorative proctocolectomy with ileal pouch-anal anastomosis(IPAA)has become the surgical treatment of choice for many patients with medically refractory ulcerative colitis(UC)and familial adenomatous polyposis(FAP).UC patients with IPAA(UC-IPAA)are,nevertheless,susceptible to inflammatory and noninflammatory sequelae such as pouchitis,which is only rarely noted in FAP patients with IPAA.Pouchitis is the most frequent long-term complication of UC-IPAA patients,with a cumulative prevalence of up to 50%.Although the aetiology of pouchitis remains unclear,accumulating evidence suggests that a dysbiosis of the pouch microbiota and an abnormal mucosal immune response are implicated in its pathogenesis.Studies using culture and molecular techniques have detected a dysbiosis of the pouch microbiota in patients with pouchitis.Risk factors,genetic associations,and serological markers suggest that interactions between the host immune response and the pouch microbiota underlie the aetiology of this idiopathic inflammatory condition.This systematic review focuses on the dysbiosis of the microbiota that inhabit the pouch in UC and FAP patients and its interaction with the mucosal immune system.A metaanalysis was not attempted due to the highly heterogeneous microbiota composition and the different detection methods used by the various studies.Although no specific bacterial species,genus,or family has as yet been identified as pathogenic,there is evidence that a dysbiosis characterized by decreased gut microbiota diversity in UC-IPAA patients may,in genetically predisposed subjects,lead to aberrant mucosal immune regulation triggering an inflammatory process. | Imerio Angriman Marco Scarpa Ignazio Castagliuolo | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，29： | 1 |
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