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| 1 | 细胞凋亡与肝移植缺血再灌注损伤显示文摘背景:肝脏缺血再灌注损伤是影响肝脏移植效果的重要因素,细胞凋亡是移植肝缺血再灌注损伤的重要机制之一。目的:就近年来细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤的研究做一综述,为抗细胞凋亡在减轻器官缺血再灌注损伤的临床应用提供参考依据。方法:由第一作者检索1990/2010PubMed数据库及中国期刊全文数据库有关细胞凋亡及器官移植缺血再灌注损伤的关系的文献,检索词为'apoptosis,organ transplantation,ischemia-reperfusion injury'。排除重复性研究。计算机初检得到339篇文献,最终纳入39篇文献进行下一步分析。结果与结论:文章从肝脏移植缺血再灌注损伤中的细胞凋亡,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡发生的机制,移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的基因表达变化,抗凋亡治疗与防治肝移植缺血再灌注损伤几方面进行了叙述。细胞凋亡与移植肝缺血再灌注损伤有着密切的关系。而抑制细胞凋亡可以有效的减轻移植肝的缺血再灌注损伤,对提高移植物的存活率有着重要的意义。 | 吴勤荣 时军 王永刚 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，18： | 6 |
| 2 | PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用显示文摘目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用。方法本实验分两部分。(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺。(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组。分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(p-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果(1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高;p-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重。(2)p-AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关。(3)与模型对照组相比,Wortmannin组p-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重。结论PI3K/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用。 | 姜春玲 赵东 张卫星 | 2009 | 基础医学与临床2009，29，6： | 5 |
| 3 | 心钠素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的:探讨心钠素(ANP)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机均分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)和ANP预处理组。IR组和ANP预处理组分别经门静脉注入生理盐水、1mg/L的ANP3mL/kg,然后阻断左、中叶肝蒂45min,造成70%肝脏缺血,SO组仅行分离而不阻断,再恢复供血40min,采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平,并行肝组织病理学观察。结果:IR组和ANP预处理组缺血再灌注后血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含量均高于SO组,肝组织SOD含量低于SO组;ANP预处理组血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含量低于IR组,肝组织SOD含量则高于IR组;ANP预处理组肝细胞形态学异常改变较IR组明显减轻。结论:ANP预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化,保护线粒体有关。 | 周凯亮 庞志刚 刘超 王广田 尚闯 | 2008 | 郑州大学学报(医学版)2008，43，4： | 0 |
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