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| 1 | 哮喘豚鼠气道平滑肌细胞内钙释放通道的变化显示文摘目的检测哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内钙释放通道功能的改变,探讨与支气管哮喘的关系,同时,寻找传代培养ASMCs的方法。方法以Flou-3/AM为细胞内钙离子示踪剂,观察ASMCs在工具药作用下细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变。结果①在ASMCs外无钙情况下,不同浓度ryanodine(5×10-5,10-4,2×10-4mol·L-1)作用于原代培养正常与哮喘ASMCs,[Ca2+]i迅速升高,哮喘组明显高于正常组(P<0·01)。10-4mol·L-1的组织胺(hista-mine)作用于原代培养的正常组与哮喘组ASMCs,[Ca2+]i升高无差异(P>0·05)。②传代培养哮喘ASMCs在10-4、2×10-4mol·L-1ryanodine作用下,[Ca2+]i迅速升高,与原代细胞比较无差异(P>0·05)。在浓度为5×10-5mol·L-1时,原代明显高于传代(P<0.01)。哮喘组传代ASMCs对10-4mol·L-1的histamine反应不明显。结论哮喘豚鼠ASMCs内钙释放通道(RyRs)功能升高,特定条件下,哮喘传代细胞仍然保持原代细胞内钙释放通道的特性。 | 封瑞 李智 滕赞 曹禹 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，1： | 11 |
| 2 | 生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用显示文摘目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。 | 陈娟 罗健东 李冰 邹东霆 冉丕鑫 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，8： | 6 |
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